同型半胱氨酸(Hcy)：已被證實是動脈粥樣硬化的獨立危險因子，近年的研究表明Hcy與某些神經退行性疾病的發生、發展和預後有密切的關係。某些B族維生素，如VB12、葉酸和VB6在Hcy的代謝過程中作為酶的輔因子發揮著非常重要的作用，葉酸、VB12或VB6缺乏可引起血漿Hcy水平升高，從而引起大腦功能的損傷，並引發或促進神經退行性疾病的發生和發展，因此，對體內Hcy和相關B族維生素水平進行干預有可能達到預防和治療神經退行性疾病的目的。
即2-氨酸-4巰基丁酸，是營養必需氨基酸-甲硫氨酸(Met)代謝的中間產物。
Hcy既不存在於膳食中，也不構成蛋白質，在體內由Met脫甲基而生成。Hcy的血漿正常濃度為5～15μmolL-1。
Hcy的代謝途徑主要有兩條：一是轉硫途徑，Hcy與絲氨酸經胱硫醚-β-合成酶(CBS)的催化生成胱硫醚，胱硫醚則進一步分解生成半胱氨酸和α-酮丁酸，此過程需磷酸吡哆醛(VB6)作輔酶；二是重甲基化途徑，Hcy重甲基化生成Met，此途徑由Met合成酶(MS)催化，所需甲基由N5-甲基四氫葉酸提供，而N5-甲基四氫葉酸是由N5,N10-亞甲基四氫葉酸經亞甲基四氫葉酸還原酶(MTHFR)催化而來。VB12和葉酸是重甲基化途徑的重要輔因子。
葉酸、VB6在Hcy的代謝中作為重要的輔因子起著十分關鍵的作用，而CBS、MS和MTHFR則是Hcy代謝的關鍵酶，其中任何一個環節出現故障均可導致Hcy的代謝紊亂，使血漿Hcy水平升高，形成高同型半胱氨酸血癥。研究顯示，高同型半胱氨酸血癥與腦血管病和某些神經退行性疾病的發生、發展密切相關。隨著對神經退行性疾病發病機制及防治措施的深人研究，有關Hcy和B族維生素缺乏與這類疾病的聯絡日益成為人們認識和防治神經退行性疾病新的突破點。
人群研究和動物實驗都證實，高同型半胱氨酸血癥與AD之間存在著密切的聯絡。在10項老年痴呆與Hcy關係的研究中，有8項表明老年痴呆患者血漿的Hcy水平明顯高於對照組。1998年McCaddon等研究了30例65歲以上臨床診斷為AD的個體，發現其血漿Hcy水平與Cambridge認知能力檢查評分顯著相關。一項新近的研究顯示，血中Hcy水平升高可能增加患AD的危險性，認為Hcy是痴呆和AD的獨立危險因素。
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