動脈導管原本系胎兒時期肺動脈與主動脈間的正常血流通道。由於該時肺不司呼吸功能，來自右心室的肺動脈血經導管進入降主動脈，而左心室的血液則進入升主動脈，故動脈導管為胚胎時期特殊迴圈方式所必需。出生後，肺膨脹並承擔氣體交換功能，肺迴圈和體迴圈各司其職，不久導管因廢用即自選閉合。如持續不閉合，則構成病態，稱為動脈導管未閉（症）。應施行手術，中斷其血流。動脈導管未閉並存於肺血流減少的紫紺型心臟病時，導管是其賴以存活的重要條件，當作別論。動脈導管未閉是一種較常見的先天性心血管畸形，佔先天性心臟病總數的12～15％。女性約兩倍於男性。約10％的病例並存其他心血管畸形。
【治療措施】
動脈導管未閉診斷確立後，如無禁忌證（見下述），應擇機施行手術，中斷導管處血流。近年來，對早產兒因動脈導管未閉引起呼吸窘迫綜合徵者，亦多主張手術治療，而較少採用促導管閉合藥物（前列腺素合成酶抑制劑-消炎痛）治療，因後者用藥劑量難以掌握，量少作用不明顯，量大則有副反應，或停藥後導管復通。近十多年來，由德、日等國少數醫帥先採用一種經靜脈和動脈聯合插管法，由導絲自股動脈引入-Teflon海綿栓子，塞入動脈導管內將其塞閉。因限用於動脈導管腔徑較細者，且每有操作失敗或導致血管副損傷，故未能推廣應用。
動脈導管閉合手術，一般在學齡前施行為宜。如分流量較大、症狀較嚴重，則應提早手術。年齡過大、發生肺動脈高壓後，手術危險性增大，且療效差。患細菌性動脈內膜炎時，暫緩手術，但若藥物控制感染不力，仍應爭取手術，術後繼續藥療，感染常很快得以控制。
有下列情況之一者，應視為手術禁忌證。1.並患肺血流減少的紫紺型心血管畸形者，導致紫紺的病變不能同期得到糾治時。2.靜止時或輕度活動後出現趾端紫紺，或已出現杵狀趾者。3.動脈導管未閉的雜音已消失，代之以肺動脈高壓所致肺動脈瓣關閉不全的舒張期雜音（GrahamSteell雜音）者。4.體（股）動脈血氧測定，靜止狀態血氧飽和度低於95％或活動後低於90％者。5.超聲多普勒檢查，示導管處呈逆向（右至左）分流，或雙向分流以右至左為主者。6.右心導管檢查，測算肺總阻力已超過10Wood單位者。
對肺動脈高壓已達臨界水平的病例，手術中在閉合導管操作之前，應作導管阻斷試驗，如在15分鐘的阻斷期內血壓及心電圖無顯著改變，再完成閉合導管手術，否則應放棄手術。
【臨床表現】
動脈導管未閉的臨床表現主要取決於主動脈至肺動脈分流血量的多寡以及是否產生繼發肺動脈高壓和其程度。輕者可無明顯症狀，重者可發生心力衰竭。常見的症狀有勞累後心悸、氣急、乏力，易患呼吸道感染和發育不良。抗生素廣泛應用以來，細菌性動脈內膜炎已少見。晚期肺動脈高壓嚴重，產生逆向分流時，出現下半身紫紺。
體檢時，典型的體徵是胸骨左緣第2肋間聽到響亮的連續性機器樣雜音，伴有震顫。肺動脈第2音亢進，但常被響亮的雜音所掩蓋。分流量較大者，在心尖區尚可聽到因二尖瓣相對性狹窄產生的舒張期雜音。測血壓示收縮壓多在正常範圍，而舒張壓降低，因而脈壓增寬，四肢血管有水衝脈和槍聲。
嬰幼兒可僅聽到收縮期雜音。晚期出現肺動脈高壓時，雜音變異較大，可僅有收縮期雜音，或收縮期雜音亦消失而代之以肺動脈瓣關閉不全的舒張期雜音（GrahamSteell雜音）。
心電圖檢查，輕者可無明顯異常變化，典型表現示電軸電偏、左心室高電壓或左心室肥大。肺動脈高壓明顯者，示左、右心室均肥大。晚期則以右心室肥大為主，並有心肥損害表現。
超聲顯像檢查，可見動脈導管及其與主動脈、肺動脈溝通的情況。
胸部X線檢查，示心影增大，早期為左心室增大，晚期時右心室亦增大，分流量較多者左心房亦擴大。升主動脈和主動脈弓陰影增寬。肺動脈段突出。肺動脈分支增粗，肺野充血。有時透視下可見肺門“舞蹈”徵。
【預後】
動脈導管閉合術中大出血所致的手術死亡率，視導管壁質地、採用閉合導管的手術方式以及手術者技術的高低等而導，一般應在1％以內。導管單純結紮術或鉗閉術有術後導管再通可能，其再通率一般在1％以上，加墊結紮術後復通率低於前二者。動脈導管閉合術的遠期效果，視術前有否肺血管繼發性病變及其程度。在尚未發生肺血管病變之前接受手術的病人，可完全康復，壽命如常人；肺血管病變嚴重呈不可逆轉者，術後肺血管阻力仍高，右心負荷仍重，效果較差。
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