病毒性肝炎(包括甲型、乙型、丙型、丁型和戊型)是法定乙類傳染病，具有傳染性較強、傳播途徑複雜、流行面廣泛、發病率高等特點;部分乙型、丙型和丁型肝炎患者可演變成慢性，並可發展為肝硬化和原發性肝細胞癌，對人民健康危害甚大。
防治病毒性肝炎要貫徹預防為主的方針，加強領導，深入宣傳，發動群眾，搞好愛國衛生運動，採取綜合性防治措施。對甲型和戊型肝炎以切斷糞-口途徑為主;對乙型和丁型肝炎以接種乙型肝炎疫苗為主;丙型肝炎則以控制腸道外(如經血)傳播途徑為主。要力爭早發現、早診斷、早隔離、早報告、早治療、早處理疫點，防止流行，提高療效。要做好易感人群的保護，減少發病。
病毒性肝炎的診斷標準
病毒性肝炎的臨床表現複雜，切忌主觀片面地只依靠某一項或某一次檢查異常即作出診斷，應根據流行病學史、臨床症狀和體徵、實驗室及影像學檢查結果，並結合患者具體情況及動態變化進行綜合分析，做好鑑別。然後根據肝炎病毒學檢測結果做出病原學診斷，最後確診。
一、臨床診斷
(一)臨床分型
1、急性肝炎：
(1)急性無黃疸型
(2)急性黃疸型。
2、 慢性肝炎：
(1)輕度;
(2)中度;
(3)重度。
3、重型肝炎：
(1)急性重型肝炎;
(2)亞急性重型肝炎;
(3)慢性重型肝炎。
4、淤膽型肝炎。
5、肝炎肝硬化。
(二)各型肝炎的臨床診斷依據
1、急性肝炎：
(1)急性無黃疸型肝炎： 應根據流行病學史、臨床症狀、體徵、化驗及病原學檢測結果綜合判斷，並排除其他疾病。
①流行病學史 如密切接觸史和注射史等。密切接觸史是指與確診病毒性肝炎患者(特別是急性期)同吃、同住、同生活或經常接觸肝炎病毒汙染物(如血液、糞便)或有性接觸而未採取防護措施者。注射史是指在半年內曾接受輸血、血液製品及未經嚴格消毒的器具注射藥物、免疫接種和針刺治療等。
②症狀 指近期內出現的、持續幾天以上但無其他原因可解釋的症狀，如乏力、食慾減退、噁心等。
③體徵 指肝腫大並有壓痛、肝區叩擊痛，部分患者可有輕度脾腫大。
④化驗 主要指血清ALT升高。
⑤病原學檢測陽性。
凡化驗陽性，且流行病學史、症狀和體徵三項中有兩項陽性或化驗及體徵(或化驗及症狀)均明顯陽性，並排除其他疾病者可診斷為急性無黃疸型肝炎。凡單項血清ALT升高，或僅有症狀、體徵，或有流行病學史及②、③、④三項中有一項陽性者，均為疑似病例。對疑似病例應進行動態觀察或結合其他檢查(包括肝組織病理學檢查)做出診斷。疑似病例如病原學診斷陽性，且除外其他疾病者可確診。
(2)急性黃疸型肝炎 凡符合急性肝炎診斷條件，血清膽紅素>17.1μmol/L，或尿膽紅素陽性，並排除其他原因引起的黃疸，可診斷為急性黃疸型肝炎。
2、慢性肝炎：
急性肝炎病程超過半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg攜帶史，本次又因同一病原再次出現肝炎症狀、體徵及肝功能異常者可以診斷為慢性肝炎。發病日期不明或雖無肝炎病史，但肝組織病理學檢查符合慢性肝炎，或根據症狀、體徵、化驗及B超檢查綜合分析，亦可作出相應診斷。為反映肝功能損害程度，慢性肝炎臨床上可分為：
(1)輕度：臨床症狀、體徵輕微或缺如，肝功能指標僅1或2項輕度異常;
(2)中度：症狀、體徵、實驗室檢查居於輕度和重度之間;
(3)重度：有明顯或持續的肝炎症狀，如乏力、納差、腹脹、尿黃、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大並排除其他原因，且無門靜脈高壓徵者。實驗室檢查血清ALT和/或AST反覆或持續升高，白蛋白降低或A/G比值異常、丙種球蛋白明顯升高。除前述條件外，凡白蛋白≤32g/L，膽紅素大於5倍正常值上限、凝血酶原活動度60％～40％，膽鹼酯酶<2500U/L，四項檢測中有一項達上述程度者即可診斷為重度慢性肝炎，慢性肝炎的實驗室檢查異常程度參考指標見表1。B超檢查結果可供慢性肝炎診斷的參考：
(1)輕度：B超檢查肝脾無明顯異常改變。
(2)中度：B超可見肝內回聲增粗，肝臟和/或脾臟輕度腫大，肝內管道(主要指肝靜脈)走行多清晰，門靜脈和脾靜脈內徑無增寬。
(3)重度：B超檢查可見肝內回聲明顯增粗，分佈不均勻;肝表面欠光滑，邊緣變鈍，肝內管道走行欠清晰或輕度狹窄、扭曲;門靜脈和脾靜脈內徑增寬;脾臟腫大;膽囊有時可見“雙層徵”。
表1 慢性肝炎的實驗室檢查異常程度參考指標
專案
輕度
中度
重度
ALT和/或AST(IU/L)
≤正常3倍
>正常3倍
>正常3倍
膽紅素Bil(μmol/L)
≤正常2倍
>正常2倍～正常5倍
>正常5倍
白蛋白(A)(g/L)
≥35
<35～>32
≤32
A/G
≥1.4
<1.4～>1.0
<1.0
電泳γ球蛋白(γEP)(％)
≤21
>21～<26
≥26
凝血酶原活動度(PTA)(％)
>70
70～60
<60～>40
膽鹼酯酶(CHE)(U/L
>5400
≤5400～>4500
≤4500
3、重型肝炎：
(1) 急性重型肝炎：
以急性黃疸型肝炎起病，2周內出現極度乏力，消化道症狀明顯，迅速出現Ⅱ度以上(按Ⅳ度劃分)肝性腦病，凝血酶原活動度低於40％並排除其它原因者，肝濁音界進行性縮小，黃疸急劇加深;或黃疸很淺，甚至尚未出現黃疸，但有上述表現者均應考慮本病。
(2) 亞急性重型肝炎：
以急性黃疸型肝炎起病，15天至24周出現極度乏力，消化道症狀明顯，同時凝血酶原時間明顯延長，凝血酶原活動度低於40％並排除其他原因者，黃疸迅速加深，每天上升≥17.1μmol/L或血清總膽紅素大於正常10倍，首先出現Ⅱ度以上肝性腦病者，稱腦病型(包括腦水腫、腦疝等);首先出現腹水及其相關症候(包括胸水等)者，稱為腹水型。
(3) 慢性重型肝炎：
其發病基礎有：
①慢性肝炎或肝硬化病史;
②慢性乙型肝炎病毒攜帶史;
③無肝病史及無HBsAg攜帶史，但有慢性肝病體徵(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像學改變(如脾臟增厚等)及生化檢測改變者(如丙種球蛋白升高，白/球蛋白比值下降或倒置);
④肝穿檢查支援慢性肝炎;
⑤慢性乙型或丙型肝炎，或慢性HBsAg攜帶者重疊甲型、戊型或其他肝炎病毒感染時要具體分析，應除外由甲型、戊型和其他型肝炎病毒引起的急性或亞急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病時的臨床表現同亞急性重型肝炎，隨著病情發展而加重，達到重型肝炎診斷標準(凝血酶原活動度低於40％，血清總膽紅素大於正常10倍)。
為便於判定療效及估計預後，亞急性重型和慢性重型肝炎可根據其臨床表現分為早、中、晚三期：
(1)早期 符合重型肝炎的基本條件，如嚴重乏力及消化道症狀，黃疸迅速加深，血清膽紅素大於正常10倍，凝血酶原活動度≤40％～>30％，或經病理學證實。但未發生明顯的腦病，亦未出現腹水。
(2)中期 有Ⅱ度肝性腦病或明顯腹水、出血傾向(出血點或瘀斑)，凝血酶原活動度≤30％～>20％。
(3)晚期 有難治性併發症如肝腎綜合徵、消化道大出血、嚴重出血傾向(注射部位瘀斑等)、嚴重感染、難以糾正的電解質紊亂或Ⅱ度以上肝性腦病、腦水腫、凝血酶原活動度≤20％。
4、淤膽型肝炎：起病類似急性黃疸型肝炎，但自覺症狀常較輕，面板瘙癢，大便灰白，常有明顯肝臟腫大，肝功能檢查血清膽紅素明顯升高，以直接膽紅素為主，凝血酶原活動度>60％或應用維生素K肌注後一週可升至60％以上，血清膽汁酸、γ谷氨醯轉肽酶，鹼性磷酸酶、膽固醇水平可明顯升高，黃疸持續3周以上，併除外其它原因引起的肝內外梗阻性黃疸者，可診斷為急性淤膽型肝炎。在慢性肝炎基礎上發生上述臨床表現者，可診斷為慢性淤膽型肝炎。
4、肝炎肝硬化：
(1)肝炎肝纖維化
主要根據組織病理學檢查結果診斷，B超檢查結果可供參考。B超檢查表現為肝實質回聲增強、增粗，肝臟表面不光滑，邊緣變鈍，肝臟、脾臟可增大，但肝表面尚無顆粒狀，肝實質尚無結節樣改變。肝纖維化的血清學指標如透明質酸(HA)、Ⅲ型前膠原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型膠原(Ⅳ-C)、層連蛋白(LN)四項指標與肝纖維分期有一定相關性，但不能代表纖維沉積於肝組織的量。
(2)肝炎肝硬化：是慢性肝炎發展的結果，早期肝硬變單憑臨床資料很難確診而必須依靠病理診斷。影象學( B型超聲波、CT)診斷及腹腔鏡診斷有參考價值。凡慢性肝炎病人具有肯定的門脈高壓證據，如腹壁、食道靜脈曲張，腹水。影象學診斷：肝臟縮小，脾臟增大，門靜脈、脾靜脈增寬。且除外其他能引起門脈高壓的原因者，均可診斷臨床肝硬變。。
①代償性肝硬化：
指早期肝硬化，一般屬Child-Pugh A級。雖可有輕度乏力、食慾減少或腹脹症狀，尚無明顯肝功能衰竭表現。血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，膽紅素<35μmol/L，凝血酶原活動度多大於60％。血清ALT及AST輕度升高，AST可高於ALT，γ-谷氨醯轉肽酶可輕度升高。可有門靜脈高壓症，如輕度食管靜脈曲張，但無腹水、肝性腦病或上消化道出血。
②失代償性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般屬Child-Pugh B、C級。有明顯肝功能異常及失代償徵象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明顯黃疸，膽紅素>35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活動度<60％。患者可出現腹水、肝性腦病及門靜脈高壓症引起的食管、胃底靜脈明顯曲張或破裂出血。根據肝臟炎症活動情況，可將肝硬化區分為：
a. 活動性肝硬化
慢性肝炎的臨床表現依然存在，特別是ALT升高，黃疸、白蛋白水平下降，肝質地變硬，脾進行性增大，並伴有門靜脈高壓徵。
b. 靜止性肝硬化
ALT正常，無明顯黃疸，肝質地硬，脾大，伴有門靜脈高壓徵，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像學診斷：B超見肝臟縮小，肝表面明顯凹凸不平，鋸齒狀或波浪狀，肝邊緣變鈍，肝實質回聲不均、增強，呈結節狀，門靜脈和脾門靜脈內徑增寬，肝靜脈變細，扭曲，粗細不均，腹腔內可見液性暗區。
二、病原學診斷
(一)病原學分型
目前病毒性肝炎的病原至少有五型，即甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)及戊型肝炎病毒(HEV)。
關於GBV-C/HGV和TTV的致病性問題尚有爭議，因此，不宜將GBV-C/HGV和TTV納入常規病毒性肝炎的實驗室檢測。
(二)各型病毒性肝炎病原學診斷依據
1、甲型肝炎：急性肝炎患者血清抗-HAV IgM陽性，可確診為HAV近期感染。在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中檢測抗-HAV IgM陽性時，判斷HAV重疊感染應慎重，須排除類風溼因子(RF)及其他原因引起的假陽性。接種甲型肝炎疫苗後2～3周約8％～20％接種者可產生抗-HAV IgM，應注意鑑別。
2、乙型肝炎：有以下任何一項陽性，可診斷為現症HBV感染：
①血清HBsAg陽性;
②血清HBV DNA陽性;
③血清抗-HBc IgM陽性;
④肝內HBcAg和/或HBsAg陽性，或HBV DNA陽性。
(1)急性乙型肝炎診斷：須與慢性乙型肝炎急性發作鑑別。診斷急性乙型肝炎可參考下列動態指標：
①HBsAg滴度由高到低，HBsAg消失後抗-HBs陽轉;
②急性期抗-HBc IgM滴度高，抗-HBc IgG陰性或低水平。
(2)慢性乙型肝炎診斷：臨床符合慢性肝炎，並有一種以上現症HBV感染標誌陽性。
(3)慢性HBsAg攜帶者診斷：無任何臨床症狀和體徵，肝功能正常，HBsAg持續陽性6個月以上者。
3、 丙型肝炎：
(1)急性丙型肝炎診斷：臨床符合急性肝炎，血清或肝內HCV RNA陽性;或抗-HCV陽性，但無其他型肝炎病毒的急性感染標誌。
(2)慢性丙型肝炎診斷：臨床符合慢性肝炎，除外其他型肝炎，血清抗-HCV陽性，或血清和/或肝內HCV RNA陽性。
4、丁型肝炎：
(1)急性丁型肝炎的診斷：
①急性HDV、HBV同時感染 急性肝炎患者，除急性HBV感染標誌陽性外，血清抗-HDV IgM陽性，抗-HDV IgG低滴度陽性;或血清和/或肝內HDVAg及HDV RNA陽性。
②HDV、HBV重疊感染 慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg攜帶者，血清HDV RNA和/或HDVAg陽性，或抗-HDV IgM和抗-HDV IgG陽性，肝內HDV RNA和/或肝內HDVAg陽性。
(2)慢性丁型肝炎診斷：臨床符合慢性肝炎，血清抗-HDV IgG持續高滴度，HDV RNA持續陽性，肝內HDV RNA和/或HDVAg陽性。
5、 戊型肝炎：急性肝炎患者血清抗-HEV陽轉或滴度由低到高，或抗-HEV陽性>1:20，或斑點雜交法或逆轉錄聚合酶鏈反應法(RT-PCR)檢測血清和/或糞便HEV RNA陽性。目前抗-HEV IgM的檢測試劑尚未標準化，仍需繼續研究，但抗-HEV IgM檢測可作為急性戊型肝炎診斷的參考。
(三)確立診斷 凡臨床診斷為急性、慢性、重型、淤膽型肝炎或肝炎肝硬化病例，經病原學或血清學特異方法確定為某一型的肝炎時即可確診。兩種或兩種以上肝炎病毒同時感染者稱為同時感染(co-infection)。在已有一種肝炎病毒感染基礎上，又感染另一型肝炎病毒稱為重疊感染(super-infection)。
確診的肝炎病例命名是以臨床分型與病原學分型相結合，肝組織病理學檢查結果附後。例如：
(1)病毒性肝炎，甲型(或甲型和乙型同時感染)，急性黃疸型(或急性無黃疸型)。
(2)病毒性肝炎，乙型(或乙型和丁型重疊感染)，慢性(中度)，G2 S3(炎症活動程度2;纖維化程度3)。
(3)病毒性肝炎，丙型，亞急性重型，腹水型，早期(或中期或晚期)。
(4)HBsAg攜帶者近期感染另一型肝炎病毒時可命名如下：
①病毒性肝炎，甲型(或戊型)，急性黃疸型;
②HBsAg攜帶者。
對甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒標誌均陰性者可診斷為：急性肝炎，病原未定;或慢性肝炎，病原未定。
三、組織病理學診斷
組織病理學檢查在肝臟疾病的診斷、分類及預後判定上佔有重要地位，是明確診斷、衡量炎症活動度、纖維化程度以及判定藥物療效的金標準。為避免因穿刺組織太小給正確診斷帶來困難，力求用粗針穿刺，標本長度須在1cm以上(1.5～2.5cm)。至少在鏡下包括3個以上匯管區。肝穿標本應作連續切片，常規作HE及網狀纖維和/或Masson三色染色，以準確判斷肝內炎症、肝組織結構改變及纖維化程度等。根據需要可開展肝組織內病毒抗原或核酸的原位檢查，以助確定病原及病毒複製狀態。病理醫生要加強肝臟病變的基本功訓練，力求對病變定性正確，劃分程度恰當，並密切與臨床相結合，以保證組織病理學診斷的準確性。
(一)急性肝炎
急性肝炎為全小葉性病變，主要表現為肝細胞腫脹、水樣變性及氣球樣變，夾雜以嗜酸性變、凋亡小體形成及散在的點、灶狀壞死，同時健存肝細胞呈現再生，胞核增大，雙核增多或出現多核;竇枯否細胞增生，竇內淋巴細胞、單核細胞增多;匯管區呈輕至中度炎症反應;肝內無明顯纖維化。有的肝組織內可見淤膽，肝毛細膽管內形成膽栓、壞死灶及竇內有含黃褐色素的吞噬細胞聚集。上述改變在黃疸型患者較為明顯。
(二)慢性肝炎
1、 慢性肝炎的基本病變：小葉內除有不同程度肝細胞變性和壞死外，匯管區及匯管區周圍炎症常較明顯，常伴不同程度的纖維化，主要病變為炎症壞死及纖維化。
(1)炎症壞死：常見有點、灶狀壞死，融合壞死，碎屑壞死及橋接壞死，後二者與預後關係密切，是判斷炎症活動度的重要形態學指標。
①碎屑壞死(PN)又稱介面肝炎(interface hepatitis)系肝實質和匯管區或間隔交界帶的炎症壞死，特點為單個核細胞浸潤，交界帶肝細胞壞死，肝星狀細胞增生，可致區域性膠原沉積和纖維化。依病變程度分為輕、中、重度、是判定小葉炎症活動度的重要指標之一。a. 輕度 發生於部分匯管區，界板破壞死範圍小，介面肝炎限局;b. 中度 大部分匯管區受累，界板破壞可達50％，介面肝炎明顯;c. 重度 炎症致匯管區擴大，PN廣泛，炎症壞死深達小葉中帶，致小葉邊界嚴重參差不齊，可致匯管區周圍較廣泛膠原沉積。
②橋接壞死(BN) 為較廣泛的融合性壞死，根據壞死連線部位不同分3類：a. 匯管區-匯管區(P-P)BN 主要由匯管區炎症及PN發展形成;b. 匯管區-小葉中央區(P-C)BN 沿肝腺泡3區小葉中央與匯管區炎症、壞死互相融合，常致小葉結構破壞;c. 中央-中央(C-C)BN 兩個小葉中心帶的壞死相融合。BN常導致橋接纖維化，與預後密切相關。BN的多少是診斷中、重度慢性肝炎的重要依據之一。
(2)纖維化：指肝內有過多膠原沉積，依其對肝結構破壞範圍、程度和對肝微迴圈影響的大小劃分為1～4期(S1-4)。
①S1 包括匯管區、匯管區周圍纖維化和限局竇周纖維化或小葉內纖維瘢痕，二者均不影響小葉結構的完整性。
②S2 纖維間隔即橋接纖維化(bridg-ing fibrosis)，主要由橋接壞死發展而來，S2雖有纖維間隔形成，但小葉結構大部仍保留。
③S3 大量纖維間隔，分隔並破壞肝小葉，致小葉結構紊亂，但尚無肝硬化。此期一部分患者可出現門靜脈高壓和食管靜脈曲張。
④S4 早期肝硬化，肝實質廣泛破壞，瀰漫性纖維增生，被分隔的肝細胞團呈不同程度的再生及假小葉形成。此期炎症多尚在進行，纖維間隔寬大疏鬆。改建尚不充分。這與肝硬化不同，在肝硬化時，纖維間隔包繞於假小葉周圍，間隔內膠原及彈力纖維經改建，多環繞假小葉呈平行排列。
2、慢性肝炎病變的分級、分期(見表2)：將炎症活動度及纖維化程度分別分為1～4級(G)和1～4期(S)。炎症活動度按匯管區、匯管區周圍炎症及小葉內炎症程度分級，當兩者不一致時，總的炎症活動度(G)以高者為準。
表2 慢性肝炎分級、分期標準
炎症活動度(G)
纖維化程度(S)
級
匯管區及周圍
小葉內
期
纖維化程度
0
無炎症
無炎症
0
無
1
匯管區炎症
變性及小數點、灶狀壞死灶
1
匯管區纖維化擴大，侷限竇周及小葉內纖維化
2
輕度PN(輕型CAH)
變性，點、灶狀壞死或嗜酸小體
2
匯管區周圍纖維化，纖維間隔形成，小葉結構保留
3
中度PN(中型CAH)
變性、融匯壞死或見BN
3
纖維間隔伴小葉結構紊亂(distortion)，無肝硬化
4
重型PN(重型CAH)
BN範圍廣,累及多個小葉(多小葉壞死)
4
早期肝硬化
3、慢性肝炎的程度劃分：慢性肝炎按炎症活動度(G)劃分為輕、中、重三度。如S>G，則應予特殊標明。
(1)輕度慢性肝炎(包括原慢性遷延性肝炎及輕型慢性活動性肝炎)：G1-2，S0-2。
①肝細胞變性，點、灶狀壞死或凋亡小體;
②匯管區有(無)炎症細胞浸潤，擴大，有或無限局碎屑壞死(介面肝炎);
③小葉結構完整。
(2)中度慢性肝炎(相當於原中型慢性活動性肝炎)：G3，S1-3。
①匯管區炎症明顯，伴中度碎屑壞死;
②小葉內炎症嚴重，融合壞死或伴少數橋接壞死;
③纖維間隔形成，小葉結構大部分儲存。
(3)重度慢性肝炎(相當於原重型慢性活動性肝炎)：G4，S2-4。
①匯管區炎症嚴重或伴重度碎屑壞死;
②橋接壞死累及多數小葉;
③大量纖維間隔，小葉結構紊亂，或形成早期肝硬化。
4、慢性肝炎的組織病理學診斷：組織病理學診斷包括病因(根據血清或肝組織的肝炎病毒學檢測結果確定病因)，病變程度及分級分期結果。例如：病毒性肝炎，乙型，慢性，中度，G3/S4;病毒性肝炎，乙型+丙型，慢性，重度，G4/S3。
(三)重型病毒性肝炎
1、急性重型肝炎：肝細胞呈一次性壞死，壞死麵積>肝實質的2/3，或亞大塊性壞死，或橋接壞死，伴存活肝細胞的重度變性;壞死>2/3者，多不能存活;反之，肝細胞保留50％以上，肝細胞雖有變性及功能障礙，渡過急性階段，肝細胞再生迅速，可望恢復。如發生瀰漫性小泡性脂肪變性，預後往往較差。
2、亞急性重型肝炎：肝組織新、舊不一的亞大塊壞死(廣泛的3區壞死);較陳舊的壞死區網狀纖維塌陷，並可有膠原纖維沉積;殘留肝細胞增生成團;可見大量小膽管增生和淤膽。
3、慢性重型肝炎：病變特點表現為在慢性肝病(慢性肝炎或肝硬化)的病變背景上，出現大塊性(全小葉性)或亞大塊性新鮮的肝實質壞死。
(四)肝硬化
1、活動性肝硬化：肝硬化伴明顯炎症，包括纖維間隔內炎症，假小葉周圍碎屑壞死及再生結節內炎症病變。
2、靜止性肝硬化：假小葉周圍邊界清楚，間隔內炎症細胞少，結節內炎症輕。
鑑別診斷
1、急性肝損傷：
以急性肝損傷為主要表現的疾病主要有病毒性肝炎和藥物性肝炎。藥物性肝炎與病毒性肝炎的鑑別要點：
(1)藥物性肝炎一般都有一種或幾種需要治療的原發疾病，並有用藥史，在用藥後5天～3個月發病;
(2)肝損害的同時常伴有皮疹、發熱等其他藥物過敏的臨床表現;
(3)肝炎病毒學檢查往往為陰性;
(4)用可疑的藥物做抗原，作巨噬細胞或白細胞移動抑制試驗陽性，說明病人對該藥過敏;
(5)停藥後肝功能損害很快好轉。
妊娠期急性脂肪肝的臨床表現與急性重型肝炎相似，但多有不同程度的水腫、蛋白尿和高血壓，起病時多有腹痛，常易出現嚴重的低血糖和低蛋白血癥，併發急性胰腺炎，重度黃疸，但尿膽紅素陰性，肝界縮小不明顯，超聲波可見典型的脂肪肝波型，病毒檢查肝細胞呈嚴重脂肪變性而肝細胞壞死不明顯。
某些全身性疾病可引起急性肝損傷。如：傷寒、瘧疾、鉤端螺旋體病、嚴重感染、傳染性單核細胞增多症、急性膽囊炎等。但不論其肝損害是否嚴重，都同時伴有明顯的全身症狀，而病毒性肝炎僅在疾病初起時有3～5天的發熱。
2、慢性肝損傷：
以慢性肝損害為主要表現的疾病除慢性病毒性肝炎外，還有自身免疫性肝炎、肝豆狀核變性、酒精性肝病、脂肪肝和某些肝臟寄生蟲病。自身免疫性肝炎多見於女性，常伴有肝外系統表現，血沉加快，血清球蛋白明顯升高，自身抗體檢查為陽性，有30％的患者可檢出狼瘡細胞，肝炎病毒學檢查常為陰性，腎上腺皮質激素和免疫抑制劑治療有效。
肝豆狀核變性病人銅蘭蛋白明顯下降，尿銅排洩顯著高於正常，肝臟病理學檢查有明顯的脂肪變性，裂隙燈檢查角膜K-F環是該病的重要體徵。酒精性肝病的患者有長期大量飲酒史，多伴有酒精性周圍神經病性損害，血清γ-GT明顯升高，AST/ALT升高，酒精戒斷反應明顯，戒酒後肝病好轉。
脂肪肝也可引起肝功能異常，但血脂和B超均可協助診斷。如為同時並存肝炎病毒的感染，在肝功能持續異常時也要注意到脂肪肝存在的可能。曾在血吸蟲等寄生蟲疫區生活過的患者應想到肝臟寄生蟲病的可能。
可伴有慢性肝損害的常見疾病有：心源性黃疸、甲狀腺功能亢進症和某些自身免疫性疾病。但是這些疾病都有明顯的特徵性的原發表現，隨著原發疾病的控制肝功能好轉。須注意的是，由於我國病毒性肝炎是多發病，常有可能在一些慢性疾病的基礎上同時感染肝炎病毒。因此在發現肝損害的同時，全面進行血清病毒學檢查是十分必要的。
病毒性肝炎的治療原則
病毒性肝炎尚無滿意的治療藥物及方法。治療原則是根據不同病原、不同臨床型別及組織學損害區別對待。
一、一般處理
(一)休息 急性肝炎的早期，應住院或就地隔離治療並臥床休息;恢復期逐漸增加活動，但要避免過勞，以利康復。慢性肝炎活動期應適當休息，病情好轉後應注意動靜結合，不宜過勞。由急性肝炎或慢性肝炎轉重者應臥床休息，住院治療。
(二)營養 病毒性肝炎患者宜進食高蛋白質、低脂肪、高維生素類食物，碳水化合物攝取要適量，不可過多，以避免發生脂肪肝。恢復期要避免過食。絕對禁酒，不飲含有酒精的飲料、營養品及藥物。
二、藥物治療
各型肝炎病人有明顯食慾不振、頻繁嘔吐並有黃疸時，除休息及營養外，可靜脈滴注10％～20％葡萄糖液及維生素C等。根據不同病情，可採用相應的中醫中藥治療。
(一)急性肝炎
1、甲型肝炎：不變慢性，主要採取支援與對症治療。密切觀察老年、妊娠、手術後或免疫功能低下患者的病情，若出現病情轉重，應及時按重型肝炎處理。
2、乙型肝炎：應區別是急性乙型肝炎抑是慢性乙型肝炎急性發作，前者處理同甲型肝炎，後者按慢性乙型肝炎治療。
3、 丙型肝炎：確診為急性丙型肝炎者應爭取早期抗病毒治療見《附件》。
4、丁型肝炎：同乙型肝炎治療。
5、戊型肝炎：同甲型肝炎。
(二)慢性肝炎
應根據患者具體情況，採取抗病毒、調整免疫、保護肝細胞、改善肝功能、抗纖維化及心理等治療措施。目前認為，形成肝炎慢性化主要是由於病毒持續感染，因此，對慢性肝炎應重視抗病毒治療。抗病毒治療見《附件》。
(三)重型肝炎
以綜合療法為主，主要措施是加強護理，進行監護，密切觀察病情。加強支援療法;維持水電解質平衡，補給新鮮血液或血製品，含高支鏈氨基酸的多種氨基酸，抑制炎症壞死及促肝細胞再生藥物。改善肝微迴圈，降低內毒素血癥，預防和治療各種併發症(如肝性腦病、腦水腫、大出血、腎功能不全、繼發感染、電解質紊亂、腹水及低血糖等)。在有條件單位可進行人工肝支援系統及肝移植的研究。(詳見附件二)
(四)慢性乙型和丙型肝炎病毒攜帶者
可照常工作，但應定期複查，隨訪觀察，並動員其作肝穿檢查，以便進一步確診和作相應治療。
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