病毒性肝炎患者伴血小板減少非常多見，在各型慢性肝炎和肝硬化和重症肝炎和暴發性肝衰竭患者中發生率均較高，長期以來，人們始終很自然的認為脾大及脾功能亢進是肝病血小板減少的主要原因。事實上，病毒性肝炎血小板減少的機制較為複雜，為多種因素綜合作用的結果，本文在此簡單介紹：
一、 脾臟的作用：
全身血小板 1 / 3以上滯留在脾臟內， 可與外周血的血小板自由交換， 約7 5 ％衰老；血小板在脾、肝中破壞。長期認為，脾臟在血小板的破壞中起著重要的作用，這與肝硬化門脈高壓致脾臟淤血腫大有關，脾腫大時脾血池容積擴大，脾內紅細胞池、白細胞池和血小板池佔迴圈內相應血細胞總量的比例較正常脾增加5.5~20倍不等，其中尤以血小板池增加最顯著，這與臨床上脾亢進時血小板減少常常出現最早、最明顯相一致，臨床脾切除後血小板計數也比術前明顯升高。
二、 骨髓抑制：
肝炎病毒可影響骨髓，從輕度的骨髓功能異常以至骨髓功能衰竭均可發生。用 H B V體外試驗發現HBV-DNA可抑制造血細胞的增殖和分化，抑制效應明顯依賴病毒學清濃度。
三、 血小板相關免疫球蛋白介導的免疫機制：
近年來，諸多研究發現慢性肝病患者血小板相關免疫球蛋白增高，血小板計數與血小板相關免疫球蛋白之間呈負相關， 因此認為慢性肝病患者血小板減少可能與自身免疫紊亂有關。
血小板相關免疫球蛋白可有兩種組分，一種是真正的抗血小板抗體，或稱血小板特異性抗體，另一種為免疫複合物。真正的抗血小板抗體可被人血小板吸附，與血小板糖蛋白相結合，隨血流到脾臟、肝臟等單核巨噬細胞系統被吞噬和破壞，從而導致血小板減少。
慢性肝炎和肝硬化患者血小板減少的發生機制可能有所不同， 慢性肝炎患者一般無脾腫大，其血小板減少可能主要與免疫破壞有關，而肝硬化患者脾臟腫大發生率高，其血小板減少的機制可能為脾臟病理性腫大，滯留血小板增加，而後血小板在脾臟由血小板相關免疫球蛋白介導的免疫機制破壞所致。
四、 血小板生成素：
近年來，隨著有關血小板生成素研究的不斷深人，發現慢性肝病肝功能受損時血清血小板生成素水平下降，與血小板數減少直接相關。
綜上所述，病毒性肝炎血小板減少原因是多方面的，機制較為複雜，對於患者血小板減少患者，可行骨髓穿刺、血小板生成素、血小板相關免疫球蛋白介導等檢查，作出正確的病因診斷，切不可盲目進行脾切除或脾栓塞。
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