一、病因及發病機理
急性型患者多發生於急性病毒性上呼吸道感染痊癒後，在體內形成抗原－抗體複合物，其抗體分子上的FC片段與血小板上FC受體相結合。附有免疫複合物的血小板易在單核噬細胞系統內被破壞，故本病也被認為是一種免疫複合體病，表明血小板的減少與原發感染引起的免疫反應之間可能有關。
另一種學說認為，外源性感染改變了血小板膜的結構，使其具有抗原性，體內產生抗自身血小板抗體（自身免疫性疾病），亦或者抗病毒抗體對血小板膜抗原有交差免疫反應。
慢性型患者有約半數查出血清中有抗血小板抗體，分別屬於免疫球蛋白G、M、A、C3、C4等，IgG最為常見，被認為PAIgG可能是真正的抗血小板抗體。
血小板表面結合的免疫球蛋白，即血小板表面相關免疫球蛋白（PAIg），通過其IgG分子上Fab片段與血小板特異性抗原結合，並通過其FC片段與巨噬細胞受體結合，致血小板被吞噬和破壞。
若血小板表面相關IgG較多，有可能形成IgG雙體，以啟用補體，巨噬細胞上的FC和C3b受體起協同作用，血小板更易被破壞。PAIgG量與病情呈正相關。血小板和巨核細胞二者有共同抗原性，巨核細胞亦可直接受破壞。
脾臟因素：通過體內閃爍掃描技術，以放射性同位素標記之抗體作用於血小板，發現約60％的結合抗體和血小板在脾內破壞；約15％在肝內破壞，以破壞結合抗體量多的血小板為主，故後者多見於重症病例。
此外，脾臟是自身抗體合成的主要部位。
雌激素作用：雌激素抑制血小板生成，能促進單核巨噬細胞對結合抗體血小板的吞噬作用。
二、臨床表現
1、急性型
多為10歲以下兒童，兩性無差異。多在冬、春季節發病，病前多有病毒感染史，以上呼吸道感染、風疹、麻疹、水痘居多；也可在疫苗接種後。感染與紫癜間的潛伏期多在1～3周內。成人急性型少見，常與藥物有關，病情比小兒嚴重。起病急驟，可有發熱。
主要為面板、粘膜出血，往往較嚴重，面板出血呈大小不等的瘀點，分佈不均，以四肢為多。粘膜出血有鼻衄、牙齦出血、口腔舌粘膜血泡。常有消化道、泌尿道出血，眼結合膜下出血，少數視網膜出血。脊髓或顱內出血常見，可引起下肢麻痺或顱內高壓表現，可危及生命。
如果患者頭痛，嘔吐，要警惕顱內出血的可能。病程多為自限性，80％以上可自行緩解，平均病程4～6周。少數可遷延或數年以上轉為慢性。急性型佔成人ITP不到10％。
2、慢性型
佔ITP的80％，多為20～50歲，女性為男性的3～4倍。起病隱襲。患者可有持續性出血或反覆發作，有的表現為區域性的出血傾向，如反覆鼻衄或月經過多。
瘀點及瘀斑可發生在任何部位的面板與粘膜，但以四肢遠端較多。可有消化道及泌尿道出血。外傷後也可出現深部血腫。顱內出血較少見，但在急性發作時仍可發生。脾臟在深吸氣時偶可觸及。
血小板在(10～50)×109/L之間可有不同程度自發性出血，血小板小於10×109/L常有嚴重出血，病人除出血症狀外全身情況良好。
三、診斷標準
1、多次化驗檢查血小板減少；
2、脾臟不增大或僅輕度增大；
3、骨髓檢查巨核細胞正常增多，有成熟障礙；
4、具備以下5點中任何一點：
（1）強地鬆治療有效；
（2）脾功除有效；
（3）PAIgG增高；
（4）PAC3增高；
（5）血小板壽命縮短；
5、排除繼發性血小板減少症。
免疫性血小板減少症尚可見於紅斑狼瘡、結核病、結節病、甲狀腺機能亢進、慢性甲狀腺炎及自身免疫性貧血（Evans綜合徵）。
四、實驗室檢查
1、血象
急性型血小板明顯減少，多在20×109／L以下。出血嚴重時可伴貧血，白細胞可增高。偶有嗜酸性粒細胞增多。慢性者，血小板多在30～80×109／L，常見巨大畸形的血小板。
2、骨髓象
急性型 巨核細胞數正常或增多，多為幼稚型，細胞邊緣光滑，無突起、胞漿少、顆粒大。慢性型，巨核細胞一般明顯增多，顆粒型巨核細胞增多，但胞漿中顆粒較少，嗜鹼性較強。
3、免疫學檢查
目前國內外多采用直接結合試驗，如核素標記、熒游標記或酶聯抗血清的PAIg檢測法。國內應用酶聯免疫吸附試驗測定ITP患者PAIgG，PAIgM和PA－C3陽性率分別為94％、35％、39％。其增高程度與血小板計數負相關。急性型時PAIgM多見。巨核表面細胞亦可查出抗血小板自身抗體。
4、其他
出血時間延長，束臂試驗陽性，血塊收縮不良，血小板粘附、聚集功能減弱，51Cr或111In標記血小板測定其壽命縮短。
五、西醫治療
1、急性型及重症者應住院治療
限制活動，加強護理，避免外傷。禁用一切影響血小板聚集的藥物，以免加重出血。
止血藥物對症處理：
（1）止血敏：可降低毛細血管通透性、使血管收縮、縮短出血時間，還可加強血小板粘附功能，加速血塊收縮。
（2）安絡血：可穩定血管及其周圍組織中的酸性粘多糖，使血管脆性減低。
（3）抗纖溶藥物：酌情選用。
2、腎上腺皮質激素
出血較重者首選腎上腺皮質激素，對提升血小板及防治出血有明顯效果。但是停藥後，半數病例可復發，繼續使用仍有效。
腎上腺皮質激素的作用機理可能是：抑制單核巨噬細胞系統的吞噬作用，使抗體被覆的血小板的壽命延長；改善毛細血管的滲透脆性，改善出血。臨床常用強地鬆。
劑量；急性型時為防止顱內出血，需用劑量較大，直至血小板達安全水平。慢性型一般需2～3周始能顯效，開始即足量，然後逐步減少劑量，減至5～10mg每日或／隔日口服時，維持期可達4～6個月。
出血較重者靜脈滴注氫化可地鬆或地塞米松療效好。肝功能差或長期服強地鬆無效者，改用強地鬆龍有時可以奏效。長期用藥者應酌情加同化類激素（如苯丙酸諾龍）。
3、脾切除
脾切除是ITP的有效療法之一。
指徵：
（1）慢性ITP，內科積極治療6個月無效；
（2）腎上腺皮質激素療效差，或需用較大劑量維持者（30～40mg/d)；
（3）對激素或免疫抑制應用禁忌者；
（4）51Cr標記血小板檢查，若血小板主要阻留在脾臟，則脾臟有效率可達90％，若阻留在肝臟，則70％的脾切除無效。脾切除有效率可達70～90％，術後複發率9.6～22.7％。長期效果為50～60％。
4、免疫抑制劑
環磷醯胺口服，一般2～6周才可奏效，緩解率約30～40％,對骨髓抑制作用強。硫唑嘌呤緩解率約40％，需長期用藥。長春新鹼（VCR）或長春花鹼（VLB）可選擇性地與單核巨噬細胞的微管球蛋白結合，抑制它們的吞噬作用和C3受體功能，7―10天1次，3～4次為一療程。
5、免疫球蛋白
（1）抑制自身抗體的產生；
（2）抑制單核巨噬細胞的FC受體的功能；
（3）保護血小板免被血小板抗體附著。
6、達那唑
是一種合成雄激素，療程≥2個月，孕婦禁用，定期查肝功能。
7、輸注血小板
用於危及生命的出血患者或術前準備。每輸血小板2.5U（每單位相當於200ml全血所含血小板），可使血小板升高10×109／L。如先輸注免疫球蛋白再輸注血小板，可使血小板壽命延長。輸注血小板易使受者產生同種抗體，影響輸注效果。
8、血漿置換
適用於急性重症患者，以短時間內除去部分抗血小板抗體。但慢性ITP一般無效。
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