1、顯微骨折與骨質疏鬆
各種原因，包括慢性腎衰、酗酒、器官移植、系統性面板病、代謝內分泌異常、腫瘤性血液病及長期應用皮質類固醇等，均可使骨組織抵禦外力作用逐步減退。很後，因應力的作用而出現顯微骨折，反覆的顯微骨折可繼發多處顯微血管病變，使質脆而修復不全的骨組織因缺血而壞死。
2、高脂血症及脂肪栓塞
長期接受類固醇治療及酗酒可引起高脂血症及脂肪肝。臨床資料表明多數股骨頭壞死病人常併發脂肪代謝紊亂或脂肪栓塞的疾病，因而認為骨內超負荷脂肪栓塞伴脂肪清除力降低及血管內凝血是皮蝕很可能的發病機制。
3、血管內凝血及骨壞死
各種不同疾病，包括脂肪栓塞等原因所激發的血管內凝血和血栓形成是很後導致骨壞死的中間機制。
4、原發於動脈的病變
臨床研究發現，無症狀的早期壞死病例股骨頭髓心組織學檢查發現有髓腔內出血及小動脈壁肌層破壞，而管腔內未見脂肪栓塞與血栓形成。這種動脈炎變化是結締組織疾病及腎移植病例中很常見的病變，也可以是類固醇對血管壁直接破壞作用的結果。
5、進行性缺血學說
髓內血管因多種原因發生阻塞外，還可因類固醇引起的髓內脂肪細胞肥大、骨組織缺氧所致組織水腫、異常細胞浸潤、髓內細胞增殖及髓內出血等血管外壓迫而加劇骨內血迴圈的惡化。骨內血管均為薄壁血管，整個埋于堅硬的骨質管道之中。骨內體積恆定，無退讓餘地，屬不能擴張的間室。髓內血管內外壓迫及其繼發變化均可使骨髓靜脈外流受阻，髓內壓增高。還可因骨的營養動脈反射性痙攣而導致骨供血不足， 進一步加劇骨的迴圈障礙，很後導致骨的壞死。用髓心減壓術治療本病的理論依據是企圖阻斷上述惡性迴圈，改善靜脈外流，降代髓腔充血，從而促進壞死骨小樑的再血管化。
1、顯微骨折與骨質疏鬆
各種原因，包括慢性腎衰、酗酒、器官移植、系統性面板病、代謝內分泌異常、腫瘤性血液病及長期應用皮質類固醇等，均可使骨組織抵禦外力作用逐步減退。很後，因應力的作用而出現顯微骨折，反覆的顯微骨折可繼發多處顯微血管病變，使質脆而修復不全的骨組織因缺血而壞死。
2、高脂血症及脂肪栓塞
長期接受類固醇治療及酗酒可引起高脂血症及脂肪肝。臨床資料表明多數股骨頭壞死病人常併發脂肪代謝紊亂或脂肪栓塞的疾病，因而認為骨內超負荷脂肪栓塞伴脂肪清除力降低及血管內凝血是皮蝕很可能的發病機制。
3、血管內凝血及骨壞死
各種不同疾病，包括脂肪栓塞等原因所激發的血管內凝血和血栓形成是很後導致骨壞死的中間機制。
4、原發於動脈的病變
臨床研究發現，無症狀的早期壞死病例股骨頭髓心組織學檢查發現有髓腔內出血及小動脈壁肌層破壞，而管腔內未見脂肪栓塞與血栓形成。這種動脈炎變化是結締組織疾病及腎移植病例中很常見的病變，也可以是類固醇對血管壁直接破壞作用的結果。
5、進行性缺血學說
髓內血管因多種原因發生阻塞外，還可因類固醇引起的髓內脂肪細胞肥大、骨組織缺氧所致組織水腫、異常細胞浸潤、髓內細胞增殖及髓內出血等血管外壓迫而加劇骨內血迴圈的惡化。骨內血管均為薄壁血管，整個埋于堅硬的骨質管道之中。骨內體積恆定，無退讓餘地，屬不能擴張的間室。髓內血管內外壓迫及其繼發變化均可使骨髓靜脈外流受阻，髓內壓增高。還可因骨的營養動脈反射性痙攣而導致骨供血不足， 進一步加劇骨的迴圈障礙，很後導致骨的壞死。用髓心減壓術治療本病的理論依據是企圖阻斷上述惡性迴圈，改善靜脈外流，降代髓腔充血，從而促進壞死骨小樑的再血管化。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。