老年性黃斑變性又稱年齡相關性黃斑變性(AMD)，為黃斑區結構的衰老性改變。主要表現為視網膜色素上皮細胞對視細胞外節盤膜吞噬消化能力下降，結果使未被完全消化的盤膜殘餘小體瀦留於基底部細胞原漿中，並向細胞外排出，沉積於Bruch膜，形成玻璃膜疣。由於黃斑部結構與功能上的特殊性，此種改變更為明顯。玻璃膜疣也見於正常視力的老年人，但由此繼發的種種病理改變後，則導致黃斑部變性發生。
或者引起Bruch膜本斷裂，脈絡膜毛細血管通過破裂的Bruch膜進入RPE下及視網膜神經上皮下，形成脈絡膜新生血管。由於新生血管壁的結構異常，導致血管的滲漏和出血，進而引發一系列的繼發性病理改變。老年性黃斑變性大多發生於45歲以上，其患病率隨年齡增長而增高，是當前老年人致盲的重要疾病。
1、抗氧化劑
口服維生素C、維生素E、Zn、葉黃素、玉米黃質可防止自由基對細胞的損害，保護視細胞，起到視網膜組織營養劑的作用；
2、抗VEGF治療
基於對CNV發病機理的認識，血管內皮細胞因子(VEGF)在絡膜新生血管(CNV)發生發展中起到了軸心作用。Ranibizumab(Lucentis)是人源化重組抗VEGF單克隆抗體片段Fab部分，可結合所有檢測到的VEGF異構體，減少血管的滲透性並抑制CNV形成。使用方法為玻璃內注射；
3、鐳射治療
用鐳射所產生的熱能，摧毀黃斑區的異常新生血管。鐳射光凝僅是為了封閉已經存在的新生血管，並不能阻止新的新生血管的形成，是一種對症治療。同時，鐳射稍一過量，本身可以使脈絡膜新生血管增生，且對附近的正常組織也產生損壞，視功能將受到大的影響，必須警惕；
4、經瞳溫熱療法
此法是採用810nm波長的近紅外鐳射，在視網膜上的輻射率為7.5W/cm2,穿透力強而屈光間質吸收少，使靶組織緩慢升溫10℃左右；
5、光動力療法
是將一種特異的光敏劑注射到病人的血液中，當藥物迴圈到視網膜時，用689nm鐳射照射激發光敏劑，從而破壞異常的新生血管，而對正常的視網膜組織沒有損傷；
6、手術治療
如視網膜下新生血管膜的切除、黃斑轉位術、視網膜移植等。
由於本病目前尚無特殊的治療方法，在早期有人認為內服鋅劑可以防止黃斑變性的進展，而抗氧化劑如維生素C、E可防止自由基對細胞的損害，保護視細胞，起到視網膜組織營養劑的作用，多數學者主張對滲出型者，應及早施行鐳射光凝新生血管，以避免病情惡化。
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