股骨頭壞死全稱股骨頭無菌性壞死，或股骨頭缺血性壞死（ANFH），是由於多種原因導致的股骨頭區域性血運不良，從而進一步骨缺血、骨內壓升高，正常骨質結構變性壞死、骨小樑斷裂、股骨頭塌陷的一種病變，可發生於任何年齡段，以31-60歲最多。根據病變的不同型別可分為:溶骨型股骨頭壞死、崩解型股骨頭壞死、硬化型股骨頭壞死、增生肥大型股骨頭壞死、僵直型股骨頭壞死、超微結構變異型股骨頭壞死。1988年日本當年有2500～3000例發病，美國1992年約有1.5～2萬新病人。我國雖無全國性統計資料，但文獻報道逐步增多。由於其較高的發病率和不容樂觀的的預後，已引起了醫學界的廣泛關注。目前隨著對ANFH的發病機制和治療愈來愈廣泛和深入的研究，人們對其已經基本形成了較為明確的認識，但是依舊有許多細節和具體病變的生物機理未能為人所知。
1、ANFH發生的高危因素
股骨頭無菌性壞死的病因很複雜，其發病機理涉及骨細胞因素、動脈因素、靜脈因素、骨內血管外因素、神經血管因素。除創傷為較為明顯的原因外，近年來人們又發現服用激素、過量飲酒、吸菸，高血脂等因素在ANFH的發生中也起著極為重要的作用。
近年來有統計資料表明ANFH的高危人群包括：
1.1長期應用糖皮質激素者
自1957年由Pietrogrand首次報告以來，因大量、長期應用糖皮質激素而導致股骨頭缺血壞死的病例數在所有股骨頭缺血壞死中已攀升至首。據報載2003年SARS一戰後，相當一部分感染SARS的醫護人員在接受大劑量激素治療後出現了不同程度的ANFH症狀。
下列疾病會導致病人長期大量服用糖皮質激素：
1.1.1膠原性疾病 系統性紅斑狼瘡：Ono K 等報道:用激素治療紅斑狼瘡，每天潑尼鬆30mg，5年後62個病人中9人出現ANFH（14.1％）；Zabinski等報道每天潑尼鬆8mg治療類風溼性關節炎的507例病人中有66例發生ANFH（12.1％） 皮肌炎、結節性動脈硬化、硬皮病等用激素治療發生股骨頭壞死率各不相同。
1.1.2面板疾病 天皰瘡、 溼疹、 蕁麻疹、 牛皮癬、 剝脫性皮炎
1.1.3血液病
1.1.4代謝性疾病 痛風
1.1.5呼吸性疾病 肺間質纖維化 哮喘等
1.1.6泌尿性疾病 腎小球腎炎、腎移植術後等
Fink等報告43例腎移植病人移植後激素治療3個月，4人6髖股骨頭壞死，壞死率9.3％
1.1.7神經系統疾病 如多發性神經根神經炎，流腦，周圍神經炎。
1.1.8內分泌系統 如垂體功能減退 腎上腺皮質機能減退等。
1.1.9網狀內皮系統疾病 如惡網、惡性淋巴瘤。
Enrici RM等報道用激素治療Hodgkin’s
病的784人中，隨訪平均35個月，9人患ANFH，發病
1.15％
1.1.10其它 如過敏性鼻炎，急性感冒，腰腿痛等疾病亦存在一定風險
1.2長期大量飲酒、吸菸者
隨著社會的發展，人們的交往日益頻繁，長期大量的飲酒有時在所難免，而嗜酒者則對酒情有獨鍾，飲酒沒有節制。以上這些因素導致酒精性ANFH的患者越來越多。而嗜煙者也與日增多，研究表明吸菸與ANFH亦有密切關係。
1.3有髖部外傷史者
交通事業的飛速發展，交通工具有日新月異，交通事故的發生率也在逐年增加，生活、工作、運動中不慎而造成的股骨頸骨折、髖關節脫位或無骨折脫位的髖部外傷均可造成供應股骨頭的血管受到損傷，為以後的股骨頭壞死埋下了很大的隱患。
1.4其他
潛水、飛行人員、肥胖症、高血壓、糖尿病、動脈硬化、痛風、需接受放化療者、燒傷後、血紅蛋白病等，也是容易發生ANFH的高危人群
2、病理機制
2.1髖部外傷
以股骨頸骨折併發股骨頭壞死者最為多見，約佔到該類骨折的30％。 K.E.Nikolopoulos等報道在84例股骨頸骨折內固定術後的病人中，平均隨訪4.7年後發現46名無移位骨折的病人中9人發生ANFH，2人發生骨不連；35名有骨折移位的的病人中15人發生ANFH，6人發生骨不連。
自從法國人Welfling於1951年首先提出非創傷性股骨頭壞死的概念以來，人們對於由創傷以外的因素導致的股骨頭壞死的研究愈來愈廣泛。
2.2激素
經過多年的動物實驗和臨床研究，已形成多種學說和假說，其中脂栓學說、骨內高壓學說、骨細胞脂肪沉積學說、微血管損傷學說、骨質疏鬆學說、細胞毒作用學說、血管和血液動力學說等在一定程度上已被人們所接受。
2.2.1脂肪栓塞學說
Phemister首先提出脂肪栓塞學說可能是骨缺血的原因，Jones，Takuaki
Yamamoto國內王坤正、黃公怡、李子榮等都在臨床病人壞死股骨頭內或在動物實驗性股骨頭壞死骨質內發現了大量的脂肪栓子，栓子位於終末動脈，也可以因為血管內壓力通過毛細血管進入小靜脈一側，由於骨的微迴圈是半閉合的，堅硬殼內的管道系統，不像其他組織的的微迴圈有擴張餘地，血管舒縮受骨組織的限制而失去代償能力，所以當脂肪栓子形成時，血管壓力增高堵塞。
2.2.2 骨細胞脂肪變性壞死學說
使用皮質激素後股骨頭內骨細胞質內出現脂質沉著，脂質增多後逐漸融合成大的脂滴，形成細胞內佔位，壓迫細胞核及其它細胞器，干擾細胞的正常生理功能，最後出現核固縮、邊聚、裂解直至細胞凋亡。Moran認為骨細胞脂肪變性時ANFH的主要因素。在高倍電鏡下觀察，骨細胞的脂質沉積可分為三個階段：1、早期 骨細胞外間質脂肪沉積，可看到細胞的偽足。2、中期 骨細胞內外同時出現脂質沉著，是由於骨細胞對細胞外逐漸增多的脂質進行主動吞噬、包裹的結果 3、後期 骨細胞內脂質沉積。
高脂血症患者亦易發ANFH，然而關於脂質是怎樣跨越細胞膜而進入細胞質確切機制仍不為人們確切瞭解。
2.2..3骨內高壓及靜脈瘀滯學說
Larson等早在1938年便報道了骨內壓增高與骨壞死有密切的聯絡。Ficat等報道Ⅰ、Ⅱ期的股骨頭壞死病人經減壓術後平均7.9年隨訪，91.7％的病人股骨頭停止壞死和好轉。Wang G J等人在激素性兔股骨頭壞死模型中發現8周後股骨頭內壓由25cmH2O升至60cmH2O。並用放射性微粒技術測量實驗組和對照組股骨頭血流速度，發現二者有顯著性差異。並且股骨頭的微迴圈解剖構造表明靜脈數量超過動脈數量數倍，血液易於瘀滯。這些進一步說明骨內高壓和血流變慢確實與激素性股骨頭缺血壞死有著必然的聯絡。
2.2.4微血管損傷學說
激素使用引起體內高血脂，脂肪分解，血中游離脂肪酸(FFA)增多，同時合併血內，骨內前列腺素E2，增多，導致血管炎症和損傷，另外由於自身免疫性疾病引起抗原－抗體複合物在血管壁沉積，同樣可引起血管壁損傷和炎症。股骨頭內的小動脈為終末動脈，一旦損害則側枝迴圈難以代償，由此造成缺血而導致ANFH.動物實驗和臨床上切除的標本都顯示骨壞死標本中軟骨下骨和鬆質骨內小動脈結構破壞，主要表現為動脈中層退行性變，平滑肌細胞壞死、彈性纖維斷裂和內膜增生。Jones認為由於骨髓內脂肪細胞代謝和形態學改變，堵塞終末動脈，損傷血管內皮細胞，PGE2與TXA2升高引起血小板活性增高，致使血管內發生凝血，繼發纖溶，發生缺血再灌注損傷，氧自由基損傷血管內皮細胞，造成骨髓細胞之間的微細出血及紅細胞外滲，並伴有含鐵血黃素的沉積。短期內攝入大量激素可引起血液流變學異常。表現為全血粘度血漿粘度及紅細胞聚集性明顯增高，血液呈高凝滯狀態。致使區域性缺血低氧及酸中毒，血小板聚集，發生血管內凝血（IC），在不伴有血栓存在的情況下即可引起血管閉塞導致ANFH.
2.2.5骨質疏鬆學說
激素能夠降低卵巢、睪丸、腎上腺的性激素合成與分泌，減少腸胃鈣吸收，增加腎臟鈣排洩，間接刺激甲狀旁腺功能亢進，造成體內高血鈣，使腸道吸收鈣障礙，從而使骨質進一步減少。同時激素能夠直接抑制成骨細胞的功能，並直接刺激破骨細胞的活動，增加骨組織對PTH和1，25－（OH）2-D3 的敏感性，在總體上致使骨鹽丟失、骨質疏鬆，骨小樑發生輕微骨折。長期負重下，受力區會出現塌陷，骨髓細胞和毛細血管被壓，導致ANFH
2.2.6 細胞毒作用
Warner等認為激素誘導的ANFH是激素對股骨頭骨細胞的直接細胞毒作用。
2.3過量飲酒
酒精性骨壞死發生機制目前仍不確切主要有以下幾種學說：
2.3.1脂肪栓塞學說
飲酒可導致高脂血症，當週圍迴圈中的脂肪物質增多聚整合脂肪球，使血流變滯緩，栓塞於股骨頭微迴圈動脈導致ANFH.另外,脂質可以跨越細胞膜而進入骨細胞質，造成骨細胞的壞死，然而具體機制還不是很清楚。
2.3.2脂質代謝紊亂
酒精代謝產物在體內增多可使自由基增多導致自由基的主要清除劑之一的SOD活性下降。而自有基具有強烈的引發之脂質過氧化作用，使LPO的發應增強，膜受體，蛋白酶和離子通道的功能障礙。細胞膜和亞細胞器是過氧化質的主要損傷部位，通過影響細胞膜的通透性導致血管內皮細胞損傷，小動脈發生纖維變性和粥樣硬化，導致ANFH。同時由於血中FFA及前列腺素均升高，這兩種物質致使血管通透性發生改變，亦可加速ANFH的發生。
2.3.3脂肪細胞增殖肥大和骨細胞的脂肪變性
2.2.4長期飲酒會產生一種類似夏科氏關節病的作用，使正常的保護性疼痛反應減弱，當有骨質疏鬆時，易造成負重關節的塌陷壞死；另長期飲酒亦可導致骨質疏鬆。
2.4 吸菸
研究表明吸菸對骨壞死有正向作用，有以下幾種機制：
2.4.1低纖溶
吸菸會降低啟用血纖溶酶原活化劑的活性，若伴有家族性低纖溶和凝血功能異常則更易導致ANFH，同時，成人主動吸菸還可以通過凝血酶原通路促使血小板凝集和血紅蛋白羧基化。
2.4.2骨質疏鬆
2.4.3自由基增多
吸菸時攝入體內大量自由基（NO化物等）加快了體內氧化和抗氧化的過程，使V-C V-E,β－CAR消化增加，紅細胞自過氧化物歧化酶活性降低，過氧化質含量增高，導致體內氧化和過氧化平衡失調。自由基反應加劇。
2.4.4過敏性反應
吸菸可引起人體的變態反應性疾病，導致血管內凝血，易發生ANFH
2.5
減壓病（潛水病） 隧道或沉箱工作者、海軍潛水員及貝類潛水員中的發病率約為20％。深水工作時吸入壓縮空氣後，血液中及組織內含高濃度氮，當潛水員快速上浮而迅速減壓時，可使髓內血管發生阻塞而導致骨缺血壞死。同樣，高空飛行員從正常大氣壓迅速上升至低氧壓環境時，亦可發生類似情況。
2.6 放、化療 女性宮頸癌行放療時，盆腔附近為多次放射集中區。大劑量照射可直接殺傷骨髓細胞和骨細胞，還能引起骨內動脈炎，後期可出現動脈管腔狹窄或閉塞而導致骨壞死。A. G. Macdonald 和J. D. Bissett曾報道前列腺癌病人接受去乙醯環丙氯地孕酮醋酸鹽和放射治療後發生ANFH的病例「24」
2.7 鐮狀細胞病 因血紅細胞畸形並失去其柔軟性和變形性，以致無法通過毛細血管和血管竇交界處，導致血管內梗塞，此外還因血粘稠度增加、血流停滯、骨髓纖維化、髓腔變窄而出現廣泛的壞死。
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