水鈉排洩障礙是高血壓病病理機制中的核心環節，如果腎臟水鈉瀦留傾向不糾正，那麼血壓升高是必然的。
血壓的正常與否主要取決於心臟的排血量、周圍血管的阻力以及血容量。正常腎臟在調節血管內血容量方面起了重要作用。假設某些因素，如靜脈輸液等造成血容量增多，腎臟的血液灌流壓增高，就會導致水鈉排洩的增加，排尿增多，血管內容量因而減少，血壓可穩定在正常水平。高血壓病患者的腎臟有水鈉瀦留的傾向，需要有較高的灌流壓才能產生同等的利鈉、利水作用，因而血壓就需維持在高水平。
此種機理的意義是將血壓升高作為機體內正常水鈉平衡的一種代償方式，如果腎臟水鈉瀦留傾向不糾正，那麼血壓升高是必然的，也是機體所必需的。如果將這種狀況的腎臟移植到血壓正常的人身上，則接受者也會成為高血壓病患者，因此，水鈉排洩障礙是高血壓病病理機制中的核心環節。此外，腎臟如長期處於高灌流壓的狀態下，就會發生結構上的改變，造成腎血管變性、管腔變窄甚至閉塞，導致腎實質缺血，腎小球纖維化，腎小管萎縮，直至腎功能衰竭。
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