低分子蛋白尿是由於腎小管功能損傷，使經正常腎小球濾過的蛋白回吸收障礙所致。低分子蛋白一般指分子量4萬道爾頓的蛋白質。因腎小管對低分子蛋白的再吸收及分解代謝起重要作用，在腎小管病變時低分子蛋白尿排出增多。
一、低分子蛋白尿的病因
1、Dent病：是一種X連鎖遺傳的腎小管疾病。首先在英國報道。這種疾病以低分子蛋白尿、高鈣尿、腎鈣化、腎結石為特徵，但尿酸化功能正常。部分病人有佝僂病和進行性腎衰，同時尿生長激素排洩水平偏高。腎臟病理可見小球輕度系膜增生和小管間質輕微病變。男性發病，女性攜帶。女性攜帶者有低分子蛋白尿，半數有高鈣尿但無明顯症狀。
2、X連鎖隱性遺傳的腎石症：是一種近端小管功能障礙為主的疾病。首先在北美報道。男性發病，女性攜帶。女性常有輕微尿檢異常，不同程度低分子蛋白尿，1/3患者有高鈣尿。患者常在1歲內出現蛋白尿和鏡下血尿，3-6歲出現腎結石。亦有在青少年時期發病的患者。臨床表現為腎結石，腎鈣化和進行性腎衰。結石常由草酸鈣、磷酸鈣組成。並非所有患者發展至腎衰。腎移植是有效的，提示該病是腎小管本身而非系統性。30個患兒有1例佝僂病。腎臟病理可見小球硬化，間質纖維化和小管萎縮。
3、低分子蛋白尿伴高鈣尿和腎鈣化：首先在日本報道。患者常為一家族中的男性患兒。這類病人有低分子蛋白尿、高鈣尿、腎鈣化，尿濃縮功能障礙。缺乏腎絞痛、佝僂病並非與XRN和Dent的鑑別點。但3-5歲出現腎鈣化提示預後欠佳。在日本進行的學齡兒童及學齡前兒童的尿篩查中發現，小於14歲的無症狀患者血肌酐大多正常。
4、X連鎖隱性低血磷性佝僂病：首先在義大利一家族中發現。這個家族的男性患者均表現為佝僂病、骨軟化症、低磷血癥、腎鈣化和早期進行性腎衰。他們與X-連鎖顯形遺傳性底血磷性佝僂病不同，他們有高鈣尿、1，25（OH）2D增高和蛋白尿，還發生腎鈣化和進展至腎衰。男性發病，女性攜帶。女性攜帶者除高鈣尿外，其餘生化檢查正常。在治療方面，一般主張應限制飲食中鈉的攝入，限制含草酸較多的飲食，因草酸鹽易形成結晶可進一步促進結石形成。吸收型特發性高鈣尿症應避免過量鈣的攝入或服用磷酸鹽，尤其對伴有低磷血癥者有效。腎性高鈣尿症不受飲食鈣攝入的影響。噻嗪類利尿劑能促進遠端小管對鈣的重吸收，而使尿鈣降低。阿米洛利（氨氯吡米）也可促進腎小管對鈣的重吸收，並可抑制鉀的排出。機理不詳。除單獨應用外，可與噻嗪類利尿劑合用。在應用這些藥物時應注意電解質紊亂。終末期腎衰者可以行腎臟移植。
二、腎結石的預防
治療去除結石後，應該繼續治療以預防結石復發。預防措施取決於結石的原發病因及結石的成分分析結果。
大量飲水適用於任何型別的結石患者。大量攝入液體可以降低尿中的草酸鈣、磷酸鈣等晶體的濃度，並可以提高草酸鈣結晶析出的濃度閾值。但沒有研究數值顯示能夠有效預防結石復發的飲水量。由於結石並不是勻速生長，而是集中在某些特殊時限內，如飯後、夜間等尿液濃縮時。因此，在飯後3小時內、夜間、大量活動時都要注意大量飲水，並應叮囑患者每天記錄尿量，並據此調節飲水量，保證每天尿量在2～3L。
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