科室: 消化內科 副主任醫師 張運貴

  潰瘍性結腸炎是慢性非特異性潰瘍性結腸炎的簡稱,為一種原因未明的直腸和結腸慢性炎性疾病。主要臨床表現一是腹瀉、粘液膿血便、腹痛和裡急後重。病情輕重不等,多反覆發作或長期遷延呈慢性經過。本病可發生於任何年齡,以20-50歲為多見。男女發病率無明顯差別。本病在歐美較常見,但我國的發病率較低,且病情一般較輕。

  病因及發病機理

  病因尚未完全闡明。目前認為本病的發病可能與下列因素有關:

  1、自身免疫

  本病多併發結節性紅斑、關節炎、眼色素層炎、虹膜炎等自身免疫性腸外表現,腎上腺皮質激素治療能使病情獲得緩解,在部分病人血清中可檢測到抗結腸上皮細胞抗體,故認為本病發生和自身免疫反應可能有關。

  2、變態反應

  有資料說明在潰瘍性結腸炎活動期,腸壁的肥大細胞增多,該細胞受到刺激後釋放出大量組胺,導致腸壁充血、水腫、平滑肌痙攣,粘膜糜爛與潰瘍,此與急性起病或驟然復發有關,屬速髮型超敏反應,這種腸壁的過敏反應可能是本病的區域性表現。

  3、遺傳

  本病在血緣家族的發病率較高,約5-15%患者的親屬中有本病,並在種族間的發病率亦有明顯差異,提示遺傳因素在發病中佔有一定地位。

  4、感染

  本病的病理變化及臨床表現和結腸感染性疾病如細菌性痢疾等相似。因此長期來曾考慮感染是本病的病因,但至今未能找出致病的細菌、病毒或真菌。

  5、神經精神因素

  有人提出精神抑鬱與焦慮狀態對本病的發生與復發過程可能有關,但近年來臨床資料說明本病有精神異常或精神創傷史者,並不比一般人群多見。

  總之本病的發生可能為免疫、遺傳等因素與外源性刺激相互作用的結果。

  病理

  病變最先累及直腸與乙狀結腸,也可擴充套件到降結腸、橫結腸、少數可累及全結腸,偶可涉及迴腸未段。病變特點具有瀰漫性、連續性。粘膜廣泛充血、水腫、糜爛及出血,鏡檢可見粘膜及粘膜下層有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸及中性粒細胞浸潤。腸腺底部隱窩處形成微小膿腫,這些隱窩膿腫可相互融合破潰,出現廣泛的、不規則的淺表小潰瘍,周圍粘膜出血及炎症漫延。隨著病情的發展,上述潰瘍可沿結腸縱軸發展融合而成不規則的大片潰瘍,但由於結腸病變一般限於粘膜與粘膜下層很少深達肌層,所以併發潰瘍穿孔,瘻管形成或結腸周圍膿腫者不多見,少數重症或暴肆型者病變累及全結腸,並可發生中毒性巨結腸。若潰瘍擴大深達肌層及漿膜層,可發生潰瘍穿孔,腹膜炎、結腸或直腸周圍膿腫、瘻管形成等。

  本病病變反覆發作,導致肉芽組織增生,粘膜可形成息肉狀突起,稱假性息肉,也可由於潰瘍癒合後形成瘢痕,纖維組織增生,致腸壁增厚,結腸變形縮短,腸腔狹窄。少數病例可以癌變。

  臨床表現

  起病多數緩慢,少數急性起病。病程呈慢性經過,數年至十餘年,常有反覆發作或持續加重,偶有急性暴發性過程。精神刺激、勞累、飲食失調常為本病發病的誘因。

  1、消化系統表現

  (1)腹瀉

  系因炎症刺激使腸蠕動增加及腸腔內水、鈉吸收障礙所致。腹瀉的程度輕重不一,輕者每日3-4次,或腹瀉與便祕交替出現;重者每日排便次數可多至30餘次糞質多呈糊狀及稀水狀,混有粘液、膿血、病變累及直腸則有裡急後重。

  (2)腹痛

  輕型及病變緩解期可無腹痛,或呈輕度至中度隱痛,少數絞痛,多侷限左下腹及下腹部,亦可全腹痛。疼痛的性質常為痙攣性,有疼痛一便意一便後緩解的規律,常伴有腹脹。

  (3)其他症狀

  嚴重病例可有食慾不振、噁心及嘔吐。

  (4)體徵:輕型患者左下腹有輕壓痛,部分病人可觸及痙攣或腸壁增厚的乙狀結腸或降結腸。重型和暴發型者可有明顯鼓腸、腹肌緊張、腹部壓痛及反跳痛。

  2、全身表現

  急性期或急性發作期常有低度或中度發熱,重者可有高熱及心動過速,病程發展中可出現消瘦、衰弱、貧血、水與電解質平衡失調及營養不良等表現。

  3、腸外表現

  常有結節性紅斑、關節炎、眼色素葡萄膜炎、口腔粘膜潰瘍、慢性活動性肝炎、溶血性貧血等免疫狀態異常之改變。

  併發症

  1、中毒性巨結腸

  潰瘍性結腸炎病變廣泛嚴重,並累及肌層及腸肌神經叢時,可發生中毒性巨結腸。國外報告見於15%的病人,國內少見。常見誘因為大量應用抗膽鹼能藥物、麻醉藥及低血鉀等。臨床表現為病情急劇惡化。毒血癥明顯,結腸腔擴大,引起急性結腸擴張,出現鼓腸、腹部壓痛、腸鳴音消失。此併發症預後很差。易引起急性腸穿孔、急性瀰漫性腹膜炎等。

  2、結腸癌變

  國外報告本病約5-10%發生癌變,國內發生率較低。癌變主要發生在重型病例,其病變累及全結腸和病程漫長的患者。

  3、結腸大出血

  發生率約3%,多見於嚴重型及暴發型。

  實驗室及其他檢查

  1、血液檢查

  可有輕、中度貧血,重症患者白細胞計數增高及紅細胞沉降率加速。緩解期如有血清a2球蛋白增加,r球蛋白降低常是病情復發的先兆。

  2、糞便檢查

  活動期有粘液膿血便,反覆檢查包括常規、培養、孵化等均無特異病原體發現,如阿米巴包囊、血吸蟲卵等。

  3、免疫學檢查

  IgG、IgM可稍有增加,抗結腸粘膜抗體陽性,T淋巴細胞與B淋巴細胞比率降低,血清總補體活性(CH50)增高。

  4、纖維結腸鏡檢查

  是最有價值的診斷方法,通過結腸粘膜活檢,可明確病變的性質。鏡檢可見病變外粘膜呈瀰漫性充血、水腫、粘膜粗糙或呈細顆粒狀,粘膜脆弱,易出血,有粘液、血液、膿性分泌物附著,並有多發性糜爛、淺小潰瘍,重症者潰瘍較大並可融合成片,邊緣不規則。

  5、鋇劑灌腸X線檢查

  為重要的診斷方法。本病急性期因腸粘膜充血,水腫可見皺襞粗大紊亂;有潰瘍和分泌物覆蓋時,腸壁的邊緣可呈毛刺狀或鋸齒狀,後期腸壁纖維組織增生,結腸袋消失,腸壁變硬,腸腔縮短、變窄,可呈鉛管狀。

  診斷及鑑別診斷

  根據慢性腹痛,腹瀉、粘液膿血便。反覆糞便檢查無病原體,應考慮此病,進一步應作X線鋇劑灌腸和結腸鏡檢以助確診。本病需與以下疾病相鑑別。

  1、慢性菌痢

  常有急性菌痢病史,糞便及結腸鏡檢查取粘液膿性分泌物培養痢疾桿菌的陽性率較高,抗菌藥物治療有效。

  2、阿米巴痢疾

  糞便檢查可找到阿米巴滋養體或包囊。結腸鏡檢查潰瘍較深,邊緣潛行,潰瘍間結腸粘膜正常,於潰瘍處取活檢或取滲出物鏡檢,可發現阿米巴的包囊或滋養體。抗阿米巴治療有效。

  3、直腸結腸癌

  發生於直腸之癌腫,行肛指檢查可觸及包塊,纖維結腸鏡取活檢X線鋇劑灌腸檢查對鑑別診斷有價值。

  4、潰瘍性結腸炎和克隆病的鑑別

  見克隆病。

  5、血吸蟲病

  有疫水接觸史,肝腫大,糞便檢查可發現血吸蟲卵,孵化毛蚴陽性,結腸鏡檢查可見腸粘膜有黃色顆粒狀結節,腸粘膜活檢可發現血吸蟲卵。

  6、腸激惹綜合徵

  為結腸功能紊亂所致。糞便可有大量粘液但無膿血,常伴有神經官能症,X線鋇劑灌腸及結腸鏡檢查無器質性病變。

  治療

  近年來主要採用內科綜合治療,控制急性發作,減少復發,防止併發症。

  1、一般治療

  急性發作期,特別是重型和暴發型者應住院治療,及時糾正水與電解質平衡紊亂,若有顯著營養不良低蛋白血癥者可輸全血或血清白蛋白。重者應禁食,給靜脈內高營養治療,待病情好轉後酌情給予流質飲食或易消化、少纖維、富營養飲食。腹痛明顯者可給小劑量的解痙劑如阿托品、普魯本辛等,但應防止誘發中毒性巨結腸。

  2、水揚酸偶氮磺胺類藥物

  一般用水揚酸偶氮磺胺吡啶(簡稱SASP)作為首選藥物,適用於輕型或重型經腎上腺糖皮質激素治療已有緩解者,療效較好。本藥在結腸內經腸菌分解為5-氨基水揚酸(簡稱5-ASA)與磺胺吡啶,前者是主要的成效成分,能消除炎症。用藥方法在發作期每日4-6g,分4次口服,待病情緩解後改為每日2g,分次口服,維持1-2年。也有主張上述維持量用2周,停藥1周,如此交替用1-2年,可防止復發。服藥期間須觀察磺胺的副作用如噁心、嘔吐、皮疹、白細胞減少及溶血反應等。

  3、腎上腺糖皮質激素

  適用於暴發型或重型患者,可控制炎症,抑制自體免疫過程,減輕中毒症狀,有較好療效。常用氫化考地鬆200-300mg,或地塞米松10mg每日靜脈滴注,療程7-10天,症狀緩解後改用強的鬆龍,每日40-60mg,分4次口服,病情控制後,遞減藥量,停藥後可給水楊酸偶氮磺胺吡啶,發免復發。

  4、硫唑嘌呤

  為免疫抑制劑,適用於慢性反覆發作者,或用磺胺及激素治療無效者。用藥每公斤體重每日1.5mg,分次口服,療程1年。副作用主要是骨髓抑制和併發感染。

  5、抗生素

  對暴發型及重型者為控制繼發感染,可用慶大黴素、氨苄青黴素、滅滴靈等治療。

  6、灌腸治療

  適用於輕型而病變侷限於直腸,左側結腸的患者。常用氫化可的鬆100mg溶於0.25%普魯卡因溶液100毫升,或林格氏液100毫升保留灌腸,每日一次,療程1-2個月。亦可用琥珀酸鈉氫化考地鬆100毫克,地塞米松5mg,加生理鹽水100毫升保留灌腸。或加用SASP1-2g灌腸,但SASP灌腸液藥性不穩定,須用前新鮮配製。此外,尚有用中藥灌腸取得療效的報導。

  7、手術治療

  併發癌變、腸穿孔、膿腫與瘻管、中毒性巨結腸經內科治療無效者均是手術的適應證。一般行全結腸切除術或迴腸造瘻術。

注:此資訊源于網路收集,如有健康問題請及時咨詢專業醫生。


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