經常有遇到這個的胃病患者，幽門螺桿菌超標，四聯藥物每年都吃，每年指標都是隻增不減，開始懷疑人生，而用衛樂舒堅持調理幾個月半年後，指標開始緩慢下降，胃也舒服了，這就是廣譜殺菌和益菌抑菌的最大區別，今天和大家科普一下細菌對抗生素的耐藥性是如何產生的？
瞭解細菌的作用機制是理解對藥產生的基礎
1、產生鈍化酶
對青黴素類耐藥的菌株可產生B內醯胺酶，該酶能特異性地打開藥物分子結構中的B內醯極環，使其完全失去抗菌活性。
2、藥物作用靶位的改變
細菌能改變抗生素作用靶位的蛋白結構和數量，導致其與抗生素結合的有效部位發生改變，影響藥物的結合，使細菌逃過抗生素的追殺，如青黴素結合蛋白的改變導致對β-內醯胺類抗生素耐藥。
3、抗菌藥物的滲透障礙
抗生素必須進入細菌內部到達作用靶位後，才能發揮抗菌效能。細菌的細胞壁和(或)外膜通透性的改變，可形成一層盔甲，使抗菌藥物不能進人細菌內部與靶位接觸，嚴重影響抗菌效能。
4、主動外排機制
除了形成盔甲，細菌還可將進人菌體內的抗菌藥物排出體外。已發現數十種細菌的外膜上有特殊的藥物主動外排系統，藥物的主動外排使菌體內的藥物濃度不足，難以發揮抗菌作用而導致耐藥。
5、細菌生物被膜形成
生物被膜是相對於單個分散的浮游狀態時細菌生存形式而言的一種獨特的細菌生存形式，是細菌為適應環境而形成的，它能夠阻止藥物滲透到細菌細胞內。細菌生物被膜形成後耐藥性可成倍增長，顯著降低抗菌藥物的療效。
在我們體內，存在著大量有益菌包括一些特殊的可以抑制幽門螺桿菌的菌種，比如唾液乳桿菌、約氏乳桿菌，他們本可以與有害菌做抗衡，但因為長期的壓力、環境飲食毒素、過度醫療，導致了這些有益菌逐步消失，讓有害菌比如幽門螺桿菌瘋狂的繁殖增長，這時候必須通過外源性的補充衛樂舒來彌補，調節這個微生態平衡，從而達到健康養胃的目的。
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