急性呼吸窘迫綜合徵是指肺內、外嚴重疾病導致以肺毛細血管瀰漫性損傷、通透性增強為基礎，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特徵的急性呼吸衰竭綜合徵。ARDS是急性肺損傷發展到後期的典型表現。該病起病急驟，發展迅猛，預後極差，死亡率高達50％以上。
一、病因誘發ARDS的原發病或基礎疾病或始動致病因子，很多歸納起來大致有以下幾方面：
1、休克各種型別休克，如感染性、出血性心源性和過敏性等，特別是革蘭陰性桿菌敗血症所致的感染性休克。
2、創傷，多發性創傷，肺挫傷，顱腦外傷燒傷、電擊傷、脂肪栓塞等
3、感染，肺臟或全身性的細菌、病毒、真菌原蟲等的嚴重感染。
4、吸入有毒氣體，如高濃度氧、臭氧、氨氟、氯、二氧化氮光氣、醛類、煙霧等
5、誤吸，胃液（特別是pH值＜2.5溺水、羊水等。
6、藥物過量，巴比妥類、水楊酸、氫氯噻嗪秋水仙鹼、阿糖胞昔、海洛因美沙酮、硫酸鎂、特布他林鏈激酶、熒光素等。毒麻藥品中毒所致的ADRS在我國已有報道，值得注意
7、代謝紊亂，肝功能衰竭尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎2％－18％併發急性呼吸窘迫綜合徵。
8、血液系統疾病，大量輸人庫存血和錯誤血型輸血、DIC等。
9、其他，子痛或先兆子癇、肺淋巴管癌。肺出血一腎炎綜合徵系統性紅斑狼瘡、心肺復甦後，放射治療器官移植等。
綜上所述創傷、感染、休克是發生ADRS的三大誘因佔70％－85％，多種致病因子或直接作用於肺，或作用於遠離肺的組織造成肺組織的急性損傷，而引起相同的臨床表現。直接作用於肺的致病因子如胸部創傷、誤吸、吸人有毒氣體各種病原微生物引起的嚴重肺部感染和放射性肺損傷等；間接的因素有敗血症。休克、肺外創傷藥物中毒、輸血、出血壞死型胰腺炎體外迴圈等。
二、發病機理
ARDS的病因各異，但是病理生理和臨床過程基本上並不依賴於特定病因，共同基礎是是肺泡-毛細血管的急性損傷。肺損傷可以是直接的，如胃酸或毒氣的吸入，胸啊創傷等導致內皮或上細胞物理化學性損傷。而更多見的則是間接性肺損傷。雖然肺損傷的機制迄今未完全闡明，但已經確認它是系統性炎症反應綜合徵的一部分。在肺泡毛細血管水平由細胞和體液介導的急性炎症反應，涉及兩個主要過程即炎症細胞的遷移與聚集，以及炎症介質的釋放，它們相輔相成，作用於肺泡毛細血管膜的特定成分，從而導致通透性增高。
三、炎症細胞的遷移與聚集
幾乎所有肺內細胞都不同程度地參與ARDS的發病，而作為ARDS急性炎症最重要的效應細胞之一的則是多形核白細胞（PMNs）。分離人且間質中僅有少量PMNs，約佔1.6％。在創傷、膿毒血癥、急性胰腺炎、理化刺激或體外迴圈等情況，由於內毒素脂多糖（LPS）、C5a、白細胞介素-8（IL-8）等因子作用，PMNs在肺毛細血管內大量聚集，首先是附壁流動並黏附於內皮細胞，再經跨內皮移行到肺間質，然後藉肺泡上皮脫屑而移至肺泡腔。這一過程有多種黏附分子的參與和調控。PMNs呼吸暴發和釋放其產物是肺損傷的重要環節。肺泡巨噬細胞（Ams）除作為吞噬細胞和免疫反應的抗原遞呈細胞外，也是炎症反應的重要效應細胞，參與ARDS的發病，經刺激而啟用的AMS釋放IL-1、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和IL-87等促使PMNs在肺趨化和聚集很可能是ALI的啟動因子。血小板聚集和微栓塞是ARDS常見病理改變，推測血小板聚集和微栓塞是ARDS常見病理改變，推測血小板及其產物在ARDS如病機制中也起著重要作用。近年發現肺毛細血管和肺泡上皮細胞等結構細胞不單是靶細胞，也能參與炎症免疫反應，在ARDS在次級炎症反應中具有特殊意義。
四、炎症介質釋放
炎症細胞啟用和釋放介質是同炎症反應伴隨存在的，密不可分，這裡僅為敘述方便而分開討論。以細菌LPS刺激為例，它與巨噬細胞表面受體結合，引起細胞脫落和細胞小器釋放眾多介質，包括：
1、脂類介質如花生四烯酸代謝產物、血小板活化因子（PAF）；
2、反應性氧代謝物有超氧陰離子（O2-）、過氧化氫（H2O2）、羥根（OH?）和單體氧（IO2），除H2O2外，對稱氧自身虛誇。
3、肽類物質如PMNs/Ams蛋白酶、補體底物、參與凝血與纖溶過程的各種成份、細胞因子，甚至有人將屬於黏附分子冢族的整合素也列如此類介質。
前些年對前兩類介質研究甚多，而近年對肽類介質尤其是炎前細胞因子和黏附分子更為關注，它閃可能是啟動和推動ARDS“炎症瀑布”、細胞趨化、跨膜遷移和聚集、炎症反應和次級介質釋放的重要介導物質。
五、肺泡毛細血管損傷和通透性增高
維持和調節毛細血管結構完整性和通透性的成分包括細胞外基質、細胞間連線、細胞骨架以及胞飲運輸與細胞底物的相互作用。ARDS的直接和間接損傷對上述每個環節都可以產生影響。氧自身基、蛋白酶、細胞因子、花生四烯酸代謝產物以及高荷電產物（如中性粒細胞主要陽離子蛋白）等可以通過下列途徑改變膜屏障的通透性；
1、裂解基底膜蛋白和（或）細胞粘附因子；
2、改變細胞外系纖維基質網結構；
3、影響細胞骨架的纖絲系統，導致細胞變形和連線撕裂。
六、病理生理
1、基本病理生理
需要指出的是，一般都認為ARDS的損傷及其病理改變是瀰漫性的，而近年來從影像學和應用惰性氣體測定氣體交換的研究表明，肺損傷並非過去理解的那樣瀰漫和均一，因此提出一個“兩室模型”：一室為接近正常的肺，對於所施加於它的壓力和通氣反應並無異者；二室為病肺，其擴張和通氣減少，但接受不成比例的血流。在早期兩室中許多可開放的肺單位可以隨著所施壓力的增加或體位的改變而互換，因此表態壓力-窖曲線顯著滯後和呈雙相形態。早期肺水腫使肺泡容量減少，從某種意義上說只是充盈氣量減少，而非肺容量本身降低，在功能殘氣位總的肺和胸廓容量均在正常範圍，特異性肺順應性即順應性/肺容量也屬正常。
2、氧耗-氧供的病理性依賴和多器官功能衰竭
近年來一些研究發現在ARDS存在氧耗-氧供（Vo2Qo2）關係異常，並認為這上ARDS和多器官功能衰竭的共同病理生理基礎。健康人氧供可以有變化，即使減少，而器官的氧攝取和消耗維持相對穩定，即在臨界閾值以上器官氧耗並不依賴氧供。乃是因為區域性代償作用和灌注毛細血管截機種增加和氧攝取增加所致。在ARDS這種代償機制耗竭，在所有氧供水平都出現氧耗對氧供的絕對依賴或病理性依賴。這種病理現象在肺表現為VA/Q比例失調，在肺外器官則為組織與毛細血管間氧交換障礙。Vo2/Qo2關係異常導致細胞氧合和代謝障礙，引起損傷。氧供求失衡源於區域性代償機制耗竭，其解釋一說是血流重新分佈，流向低拉耗器官如骨骼肌，引起重要臟器氧供不敷需要；另一種廉潔是重要器官毛細血管內皮損傷，組織水腫，彌散距離增大以及毛細胞截面積減少。引起損傷的基本原因是炎症細胞的普遍啟用和介質釋放。目前比較傾向於後一觀點，並認為ARDS和多器官功能衰竭具共同的發病機制，由於肺毛細血管床特別豐富，往往成為炎症損傷的最先靶器官。ARDS早期搶救有效或引起系統性炎症反應的病因被自限或控制，則病程僅表現為ARDS而不出現多器官功能衰竭。ARDS發展或演變為多器官衰竭，感染可能是最重要的觸發或推動因素。
3、病理改變
各種病因所致的ARDS病理變化基本相同，可以分為滲出、增生和纖維化三個相互關聯和部分重疊的階段。
（1）滲出期
見於發病後第一週。肺呈暗紅或暗紫的肝樣變，可見水腫、出血。重量明顯增加。24小時內鏡檢見肺微血管充血、出血、微血栓，肺間質和肺泡內有蛋白質水腫液及炎症細胞浸潤。若為感性病因引起者，肺泡腔PMNs聚集和浸潤更為明顯。72小時後由血漿蛋白凝結、細胞碎化、纖維素形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷不張。在急性滲出期Ⅰ型細胞受損壞死。
（2）增生期
損傷後1～3周，肺Ⅱ型上皮細胞增生覆蓋剝落的基底膜，肺泡囊和肺泡管可見纖維化，肌性小動脈出現纖維細胞性內膜增生，導致血管腔截面積減少。
（3）纖維化期
生存超過3～4周的ARDS患者肺泡隔和氣腔壁廣泛增厚，散在分隔的膠原結締組織增生致瀰漫性不規則纖維化。肺血管床發生廣泛管壁纖維增厚，動脈變形扭曲，肺行血管擴張。即使非感染性病因引起的ARDS，在後期亦不避免地合併肺部感染，常見有組織壞死和微小膿腫。
七、臨床表現
除與有關相應的的發病徵象外，當肺剛受損的數小時內，患者可無呼吸系統症狀。隨後呼吸頻率加快，
1、X線胸片
氣促逐漸加重，肺部體徵無異常發現，或可聽到吸氣時細小溼簟X線胸片顯示清晰肺野，或僅有肺紋理增多模糊，提示血管周圍液體聚集。動脈血氣分析示PaO2和PaCO2偏低。隨著病情進展，患者呼吸窘迫，感胸部緊束，吸氣費力、紫紺，常伴有煩躁、焦慮不安，兩肺廣泛間質浸潤，可伴奇靜脈擴張，胸膜反應或有少量積液。由於明顯低氧血癥引起過度通氣，PaCO2降低，出現呼吸性鹼中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改善。如上述病情繼續惡化，呼吸窘迫和紫紺繼續加重，胸片示肺部浸潤陰曩大片融合，乃至發展成“白肺”。呼吸肌疲勞導致通氣不足，二氧化碳瀦留，產生混和性酸中毒。心臟停搏。部分患者出現多器官衰竭。
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