1、關於急性呼吸窘迫綜合徵（ARDS）定義及診斷標準的進展
成人呼吸窘迫綜合徵（Adulte respirator distress syndrome，ARDS）的命名起自1971年，沿用了20年。1992年美國胸病學會（ATS）和歐洲危重病學會（ESICM）聯合召開討論會，共同建議將ARDS中的A改為Acute（急性），並建議將該綜合徵劃分為急性肺損傷（ACUTE lung injury，ALI）和ARDS（Acute respirator distress syndrome，ARDS）兩部分，前者反映該綜合徵的病生理過程，後者為其最嚴重階段。1992年歐美聯席會議推薦診斷標準如下：ALI：（1）急性起病；（2）低氧血癥，PAO2／FiO2≤300 mm Hg；（3）胸片顯示雙肺浸潤陰影；（4）肺動脈嵌入壓（PAWP）≤18 mm Hg，或臨床除外心源性因素。ARDS：（1）低氧血癥，PAO2／FiO2≤200 mm Hg；（2）其他標準同ALI。1999年我國中華醫學會呼吸學會在昆明召開的“全國呼吸衰竭大會”，一致同意上述診斷標準，但增加了一項“應具有發病的高危因素”（見病因分類）。2000年由中國病生理學會危重病醫學專業委員會召開的第四屆全國危重病醫學會議（ICU 2000）亦推薦應用上述歐美共識標準。
2、ALI/ARDS病因分類與預後關係
近年認識到不同病因所致的ALI/ARDS預後不同，大都主張分為直接肺損傷和間接肺損傷兩大類：（1）直接肺損傷因素：常見為肺炎、胃內容物吸入；少見為肺挫傷、脂肪栓塞、淹溺肺栓子切除或肺移植後的再灌流性肺水腫等。（2）間接肺損傷因素：常見為膿毒症、嚴重創傷伴休克及大量輸血液；少見為心肺轉流、急性胰腺炎、輸注血液製劑等。其中膿毒症造成ALI和ARDS的機率最高，約達40％，伴有其他疾病的患者發生ALI和ARDS的機率亦增多。如：酗酒、慢性肺部疾病及血液pH降低等。
3、藥物治療進展
（1）限制液體：動物實驗證實，降低左房壓可以減輕肺水腫程度。某些臨床研究亦支援這一論點。限制液體的目標應是在能提供充分的全身灌注，保持酸鹼平衡和腎功能前提下達到的最低水平的血管內容量。若限制靜脈內容量後不能維持全身灌流，則應給予液體。目前美國國立衛生研究院（NIH）急性呼吸窘迫綜合徵網已開始進行限制液體與血流動力學及對ARDS發病過程的影響進行大範圍的共同研究。
（2）肺表面活性物質的應用：肺表面活性物質替代治療已成功的用於新生兒呼吸窘迫綜合徵患兒。但在成人患者中應用合成表面活性物質，未取得預期效果。目前正在進行含有重組表面蛋白的新制劑及改進吸入方式包括氣管內滴入，支氣管肺泡灌洗等的臨床研究。
（3）一氧化氮及其它血管擴張劑吸入：自1993報告吸入一氧化氮有效之後，許多國家應用結果顯示療效可疑，發現吸入NO治療並不能降低死亡率及減少機械通氣療程。有研究表明此項治療對氧合改善極小，亦不恆定，肺動脈壓僅在治療第一天略有降低，故目前國際上已再推薦使用該製劑治療ALI/ARDS。目前認為該製劑可能在搶救難治性低氧血癥方面起急救治療作用。其它血管舒張劑包括硝普鈉、肼屈嗪（hydralazine）、前列腺素Ｅ1和前列環素等亦被證實無效。
（4）糖皮質激素及其它抗炎藥物：臨床應用表明在發生ALI/ARDS前或在病程早期應用這類藥物無效。最近在2組經其它治療未見效果的ARDS患者中取得令人鼓舞的結果：16例應用甲基潑尼鬆治療者與8例對照組相比，不但有關ALI/ARDS的觀察專案有所改善，而且膿毒症情況亦有好轉。與對照組相比，甲基潑尼鬆治療組肺損傷評分、PAO2／FiO2改善，MOF評分降低。目前NIH-ARDS網正在進行晚期ARDS患者應用類固醇治療的研究中。
（5）利多卡因對ALI的防治作用：近年，尤其是2000年又發現利多卡因尚具有明顯地抑制中性粒細胞參與多個炎症反應環節（如趨化、粘附及呼吸爆發產生氧自由基等），減輕全身炎症反應，減輕胰酶引起的肺損傷，及抑制和減輕機體對內毒素的反應等。但由於利多卡因的擴血管作用，血藥濃度不得超過5ｍｇ／Ｌ。有進一步研究的前景。
4、機械通氣進展
機械通氣是搶救ALI/ARDS最重要的對症治療方法，因不同時期人們對該綜合徵的認識深度不同，故所採用的機械通氣方式和所造成的“醫源性傷害”亦不同。半個世紀以來通氣模式經歷了壓力轉換模式――容量轉換模式――新的壓力轉換模式過程。這一過程既反映了人們對ALI/ARDS認識的不斷深化，也極大程度地改變了ALI/ARDS的預後。
（1）通氣機導致肺損傷（VILI）及保護性肺通氣：在ARDS肺CT掃描研究中發現ALI/ARDS時肺部病變分佈不均，部分割槽域肺泡萎陷，部分割槽域保持正常通氣，但這部分有通氣功能的肺僅佔全部肺的1／2～1／3，甚至1／4。從而提出了“嬰兒肺”的新概念。上述發現使人們對某些應用機械通氣治療而病情反加劇的原因進行反思，認識到若將肺泡正常時的機械通氣潮氣量（10～12 ml/kg體重）施加到通氣容量已明顯降低的ALI/ARDS患者，必將造成通氣肺泡的過度擴張。有研究證實這部分肺泡可能承擔高達相當於40～48 ml/kg體重的潮氣量。這種由機械通氣產生的肺損傷不論在肺組織改變方面，還是在功能方面均難以與ALI/ARDS區別，稱為通氣機導致的肺損傷（VILI）。VILI的機制主要為相對或絕對的大潮氣量通氣引起的有通氣功能肺泡的過度擴張。即肺容積傷（Volutrauma）。實驗發現過度牽拉肺泡上皮細胞時，一方面可明顯上調肺內炎症細胞及有關介質，另一方面功能殘氣量已極度減少的萎陷或不張的肺泡在較大正壓通氣下，必將反覆發生開放萎陷過程。對萎陷肺泡施加的潮氣量越大，所造成的肺泡吸、呼之間的容量差（即剪下力）亦越大，是肺泡進一步損害的另一重要物理原因。此外，機械通氣所致毛細血管壓力衰竭（Capillary stress failure）亦可使毛細血管通透性增加，加重肺水腫程度。上述認識，促使機械通氣方式的改進及“保護性肺通氣策略”的提出。
（2）保護性通氣包括以下幾個要點：（1）低潮氣量即將潮氣量定在靜態壓力容量曲線（PV曲線）的上下拐點（UIP，LIP）之間。NIH建議以6 ml/kg體重作為機械通氣的理想潮氣量。（2）高ＰＥＥＰ的理想方法是將PEEP定於PV曲線的下拐點之上，但在無條件記錄PV曲線的條件下，可先將PEEP設定在20cmH2o處，然後逐步每次下降2～3 cmH2o，並以PEEP下降2～3 cmH2o，無PaO2下降的PEEP值為最理想的PEEP值。低潮氣量和高PEEP兩者共同作用的結果，一方面可使重新開放的肺泡持續開放，另一方面使非通氣區域肺泡重新開放，有人稱這種方式為“肺開放”。（3）限制吸氣壓。吸氣峰值壓等於PEEP加上吸氣－呼氣壓差。吸氣－呼氣壓差通常為10～15 cmH2o，是提供潮氣量的壓力。若吸氣峰值壓＞３５cm，則潮氣量有可能超過上拐點，可能造成肺泡損傷，故通常將吸氣壓上限限定於30～35 cmH2o之下。（4）允許性高碳酸血癥：應用小ＶＴ和限制壓力可使分鐘肺泡通氣量降低，並致PaCO2隨之升高。只要PaCO2上升速度不是太快，腎臟有時間進行代償，維持ｐＨ＞7.20～7.25，則機體可以耐受，稱為允許性高碳酸血癥。若PaCO2增高過快，可採用以下方法增加CO2排出，包括適當增加通氣頻率，加用氣管內吹氣（TGI）以減少死腔等。
（3）現代壓力預設通氣：（1）壓力支援通氣（PSV）又稱吸氣壓力支援。基本工作原理為當患者吸氣時，通氣機提供恆定的氣道壓，以幫助克服吸氣阻力和擴張肺臟。此種通氣模式同步效能好。與控制通氣相比，其氣道峰壓和平均氣道壓較低。應用PSV時，應調節兩個引數，一為觸發敏感度，另一為壓力支援（PS）水平。觸發敏感度通常定為－0.2 ｋＰａ，若應用了PEEP或患者存在內源性PEEP（PEEPi）時，則觸發敏感度為PEEP（PEEPi）－（O2水平。常用的PSV水平為0.5～3.0 kPa。實施ＰＳＶ要求患者有自主呼吸，故不宜用於中樞驅動受抑制或不穩定者。（2）壓力控制通氣（PCV）：控制通氣指患者的呼吸完全由通氣機控制，PCV時氣道內壓力恆定有利於氣體分佈。PCV一般除用於呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痺和心肺功能儲備耗竭等情況外，常用於完成某些特殊的通氣，如反比通氣等。應用ＰＣＶ時，常需應用鎮定劑和／或肌鬆劑，以防自主呼吸與呼吸機的不協調。（3）壓力控制－反比通氣（PC-IRV）。正常呼吸和常規通氣的吸氣時間（Ti）／呼氣時間（Te）大多為1∶1.5～2.5。若Ti/Te≥1即為反比通氣（IRV）。理論上IRV有以下優點：1）Ti延長使吸氣峰壓降低。2）增加肺臟功能殘氣量。3）Ｔｅ縮短氣道產生PEEP，有利於萎陷肺泡復張，改善氧合。但臨床應用效果不理想，且有諸多不良反應。包括靜脈迴心血量、心排血量等的降低。一般認為反比通氣I/E不得大於1.5∶1。（4）比例輔助通氣（PAV）。它能按患者瞬間吸氣努力成比例地提供同步壓力輔助。PAV的特點是呼吸機適應患者，其輸送的壓力系按患者用力程度成比例地擴增。如PAV為3∶1，即吸氣氣道壓1／4由呼吸肌運動產生，3／4由呼吸機提供。此種方式人機協調最為理想。（5）氣道壓力釋放通氣（APRV）。APRV）系在呼氣迴路上增加二個活瓣，其中的壓力釋放活瓣與定時器相連。進行APRV）時，該活瓣開放，氣體逸出，導致氣道壓下降、呼氣加大、功能殘氣量減少、二氧化碳撥出增多。這些新的通氣模式尚需更多的臨床觀察。
5、與呼吸機通氣有關的其他療法
（1）俯臥體位：在機械通氣治療下，此種體位可增加患者背側肺泡膨脹，從而改善氧合，臨床觀察表明對早期ALI/ARDS患者效果較好，發病後期者效果差或無效。俯臥位時機和時間各家報告差異較大。一般認為若PAO2／FiO2＜60 mmHg，應即開始俯臥位治療8ｈ以上。
（2）套餐式治療：近年來有作者提出若在肺保護通氣（LPVS）的基礎上輔加若干其它有效方法，可提高ALI/ARDS的治療效果，並稱之為“套餐式治療”。該療法包括LPVS（VT5~7ml/kg，PIP>35cm；PEEP12~15cmH2o、俯臥位（每次2h）、脫水（利尿劑或連續靜－靜脈血濾）和吸入NO（5~20PPm）。
（3）持續擴張（SI）法：為1999年後提出的新方法，原則是先用30～50 cmH2o持續擴張數10秒至1~2min,然後用高PEEP（20 cmH2o左右），低潮氣量（6 mg/kg）通氣。初步觀察效果甚佳。
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