一氧化碳來源包括爐子故障，熱源通風不足以及發動機排氣暴露。一氧化碳中毒的症狀是非特異性的。輕度接觸會導致頭痛，肌痛，頭暈或神經心理障礙。嚴重暴露於一氧化碳會導致精神混亂，意識喪失或死亡。亞臨床暴露的患者可能僅在急性事件後或被偶然發現一氧化碳中毒。在生理量中，內源性一氧化碳起神經遞質的作用。在低濃度時，一氧化碳可能有利地調節炎症反應，細胞凋亡和細胞增殖，並上調線粒體生物合成。隨著一氧化碳暴露的增加，會引起中毒。一氧化碳通過形成碳氧血紅蛋白並將氧合血紅蛋白解離曲線向左移動而引起缺氧。一氧化碳對血紅蛋白的親和力是氧氣的200倍以上，在低濃度下就可導致碳氧血紅蛋白的形成。一氧化碳增加細胞溶質血紅素水平，導致氧化應激，並與血小板血紅素蛋白和細胞色素c氧化酶結合，中斷細胞呼吸並引起活性氧物質的產生，導致神經元壞死和細胞凋亡。細胞呼吸受損引起應激反應，導致神經和心臟保護或損傷取決於一氧化碳的劑量。一氧化碳暴露還通過多種途徑引起炎症，這些途徑獨立於缺氧途徑，導致神經和心臟損傷。長期亞急性持續24小時以上的暴露於一氧化碳，症狀通常間歇性地發生，並且可能持續數週甚至數年。慢性中毒的症狀可能與急性中毒的症狀不同，可能包括慢性疲勞，情感問題和情緒困擾，記憶力缺陷，工作困難，睡眠障礙，眩暈，神經病變，感覺異常，反覆感染，紅細胞增多症，腹痛和腹瀉。
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