腎動脈狹窄(RAS)指的是各種原因引起的單側或雙側腎動脈主幹或分支狹窄，它是繼發性高血壓的最常見原因之一。腎動脈狹窄的原因複雜，可為先天性，也可由大動脈炎、動脈粥樣硬化、動脈壁發育異常引起。20世紀90年代前，大動脈炎是我國腎動脈狹窄的首位病因。近十幾年來，動脈粥樣硬化已取代大動脈炎成為目前RAS的首要病因。
腎動脈狹窄可發生在腎動脈主幹或分支。由於腎動脈狹窄，使狹窄部位前、後血壓產生明顯的差異，導致腎缺血，從而刺激了人體內腎素分泌增多，啟用腎素一血管緊張素一醛固酮系統，進而引起高血壓。
動脈粥樣硬化多發生在老年病人。纖維肌性發育不良青年人多見，西方國家亦多見。大動脈炎青年女性多見。其他少見原因有：先天性腎動脈發育不良、腎動脈瘤、腎動脈栓塞、腎動靜脈瘻、創傷或手術引起的腎動脈損傷。通常，兒童病者多為先天性異常，青壯年多為腎動脈炎或纖維肌性增生，老年則多為腎動脈粥樣硬化性。
腎動脈狹窄不治療會有什麼後果?
1、腎血管性高血壓：高血壓是腎動脈狹窄的主要臨床表現，腎血管性高血壓是繼發性高血壓的第二大病因。特點是高血壓頑固，普通降壓藥物難控制。
2、腎臟萎縮：腎臟萎縮是腎動脈狹窄的直接後果。出現腎臟萎縮的患者多表現為進展性腎功能不全。
3、終末期腎病(ESRD)：有研究分析了近20年因ESRD最終接受透析治療共計683例患者，其中83例(12％)被診斷為由RAS引起。但根據目前資料尚無法完全界定RAS對ESRD的影響。
4、反覆發作的肺水腫：腎動脈狹窄患者可能突發或出現“反覆發作”的肺水腫。重度雙側或單側RAS患者可能表現為容量負荷過重。單側RAS患者也可能因為血管緊張素介導的血管收縮可引起左室後負荷的增加，發生肺水腫。
5、心血管事件：RAS患者心血管事件風險較高，原因可能是全身動脈粥樣硬化較重。嚴重RAS患者由於體內血管緊張素Ⅱ水平較高，導致周圍動脈血管收縮，可誘發冠狀動脈缺血。
6、無症狀腎動脈狹窄，腎動脈狹窄的患者還可表現為無任何臨床症狀，而是在接受冠狀動脈造影和外周血管造影的過程中發現存在腎動脈狹窄病變。與無腎動脈狹窄的人群相比，無症狀腎動脈狹窄患者的預後較差，其預後與狹窄的程度相關。有研究發現，心導管術中偶然發現的無症狀性、重度RAS(≥75％)的4年生存率為57％，而非重度RAS患者為89％。
為什麼腎動脈狹窄會引起高血壓?
因為在我們的腎臟記憶體在著一個調節血壓的“訊號”系統-"腎素-血管緊張素-醛固酮系統"，這個系統是保護腎臟的，在人體血壓下降時，腎臟的血流減少，這個系統會發出訊號使血壓升高，維持腎臟的血流量。血管緊張素可使全身的微動脈收縮，外周血管的阻力增加，從而使血壓升高，而醛固酮增多導致血容量增加，也會使血壓升高。而當腎動脈狹窄時，腎臟的血流減少了，這個調節系統同樣認為是由於血壓下降造成的，同樣被啟用使血壓升高，從而導致了腎動脈狹窄患者的高血壓。這種高血壓是頑固性的，難以用藥物控制。這種由於腎動脈狹窄導致腎缺血引起的高血壓，臨床上稱為腎血管性高血壓。而到了疾病後期血漿腎素水平降低，高血壓的機制為雙腎功能受損腎小球濾過率下降、水鈉瀦留為主。
為什麼有的腎動脈狹窄的患者之前並沒有發現明顯的高血壓呢?
部分腎動脈狹窄的患者可無特異的臨床表現，還有部分由於腎動脈粥樣硬化導致腎動脈狹窄的患者可不出現高血壓，而呈現缺血性腎臟病，逐漸導致腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質纖維化。臨床表現為腎功能進行性減退(腎小管濃縮功能損傷出現早，患者夜尿多，尿比重及滲透壓減低;而後腎小球功能受損，患者內生肌酐清除率下降，血清肌酐增高)，輕度尿異常(輕度蛋白尿、少量紅細胞及管型)及腎的體積漸進縮小(兩腎大小常不對稱)等。
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