正常狀態下，人睡眠後的血壓是降低的，但大多數阻塞型睡眠呼吸暫停綜合徵患者，睡眠後的血壓(包括收縮壓和舒張壓)卻明顯升高，經過對呼吸暫停綜合徵的治療，如應用連續正壓通氣治療取得明顯好轉後，血壓亦隨之明顯降低，表明二者間存在因果關係。其發生機制概括如下：
睡眠→呼吸暫停，呼吸功能障礙→缺氧→血液中氧分壓降低→低氧血癥低氧血癥→刺激心血管外周化學感受器→交感神經興奮性增高→兒茶酚胺分泌增加致使血管收縮反應增強、心率增快、心收縮力增強、心搏出量增多→血壓升高低氧血癥→啟用腎素-血管緊張素系統→血管緊張素Ⅱ生成增加→血壓升高。
由上可見，併發高血壓的根本原因是呼吸暫停造成的低氧血癥，患者處在低氧狀態的時間越長，血壓升高得越明顯，所以，持續性低氧血癥是造成血壓升高的主要因素。換言之，阻塞型睡眠呼吸暫停綜合證患者的夜間血壓升高與睡眠呼吸暫停的低通氣指數(AHI)呈正相關。
外周化學感受器在頸動脈竇，對交感神經的活動具有重要作用。實驗證明，把動物放在低氧環境中可發生持續性高血壓，如果預先摘除動物的頸動脈竇再進行實驗，則不能引起血壓增高。
兒茶酚胺是引起細小動脈強烈收縮的物質，使末梢血管阻力增加導致血壓升高。還觀察到，阻塞型睡眠呼吸暫停綜合徵患者不僅在睡眠中兒茶酚胺分泌增加，而且覺醒狀態下血液中兒茶酚胺的濃度也高於正常。
另外，還有的研究報告指出，阻塞型睡眠呼吸暫停綜合徵不僅併發高血壓，而且是引起原發性高血壓的原因之一。
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