【摘要】目的：探討重組人類促紅細胞生成索(rhu-Epo)防治早產兒貧血的療效。方法:將60例早產貧血患兒隨機分為治療組30例和對照組30例。兩組早產兒自出生第1w起口服維生素E、元素鐵、葉酸片，第4w肌注維生素B12，共4w。治療組出生第7d給予重組人類促紅細胞生成素，隔日1次，3次/w，皮下注射，共4w。結果：治療組網織紅細胞數、血紅蛋白、紅細胞壓積均顯著高於對照組(P<0.05)。結論：早期應用重組人類促紅細胞生成素能有效防治早產兒貧血，且用藥安全，無明顯毒副作用。
早產兒貧血是臨床比較常見的現象，給早產兒帶來了顯著的負面影響,它可導致生長遲滯、易患感染性疾病、發育遲緩，並有增加死亡率的風險。紅細胞生成素水平及其對貧血的反應低下是導致早產兒貧血的主要原因之一[1]。因此，本研究在常規治療的基礎上，給予早產兒皮下注射重組人類促紅細胞生成素(rhu-EPO)以預防和治療早產兒貧血，取得較好的效果。現報告如下。
1物件與方法
1.1物件
選取2008年6月～2011年5月在我院兒科住院的早產貧血的患兒為研究物件。入組標準：(1)孕周<35w。(2)出生體重<2500g。(3)出生時無貧血，生後1周內血紅蛋白(Hb)<145g/L，且>110g/L。共入組60例，其中男32例，女28例。隨機分為治療組30例、對照組30例，兩組患兒在胎齡、出生體重、性別構成、出生24小時紅細胞計數(RBC)、血紅蛋白量(g/L)，紅細胞壓積(HCT)等資料比較均無顯著性差異(P>0.05)。
1.2方法
1.2.1治療方法 兩組均自出生第1w起口服維生素E5mg/(kg.d)、元素鐵4mg～6mg/(kg.d)、葉酸片5mg/(kg.d)，第4w起肌注維生素B12 100μg/w，共4w。治療組於生後第7d給予重組人類促紅細胞生成素(rhu-Epo)250IU/kg.次，3次/w，共4w。兩組早產兒均於治療前、治療後1w、治療後2w、治療後3w、治療後4w查網織紅細胞(Ret)、血紅蛋白(Hb)、紅細胞壓積(HCT)等。
1.2.2統計學處理 採用spss11.0統計軟體進行統計學分析。
2結果
治療後兩組外周血Hb、Ret、HCT的變化，見表1、2、3。
表1兩組患兒Hb變化(g/L ±s)
組別 n 治療後 治療後 治療後 治療後
1 w 2 w 3 w 4w
治療組 30 156±16.4 150±11.4 141±13.6 135±14.2
對照組 30 158±17.2 148±12.2 134±11.3 118±10.4
P值 P>0.05 P>0.05 P<0.05 P<0.05
表2兩組患兒Ret變化(％ ±s)
組別 n 治療後 治療後 治療後 治療後
1 w 2 w 3 w 4w
治療組 30 2.8±0.5 3.2±0.4 4.0±0.8 4.3±0.2
對照組 30 2.9±0.5 3.0±0.7 3.3±0.3 3.1±0.5
P值 P>0.05 P>0.05 P<0.05 P<0.05
表3兩組患兒HCT變化(％ ±s)
組別 n 治療後 治療後 治療後 治療後
1 w 2 w 3 w 4w
治療組 30 55.1±2 49.3±5 41.2±4 40.4±5
對照組 30 51.3±4 44.6±3 36.4±6 31.2±4
P值 P>0.05 P>0.05 P<0.05 P<0.05
表1、2、3顯示，治療後治療組外周血Hb、Ret、HCT均顯著高於對照組，差異均有顯著性(P<0.05)。
3討論
近年來研究表明，早產兒體內EPO水平低下是早產兒貧血的主要原因，引起EPO水平低下的因素[2]：①早產兒生後胎兒血紅蛋白合成減少，曲線左移，故組織缺氧不明顯，從而未能充分刺激EPO的生成;②早產兒血液迴圈中EPO清除增加;③早產兒肝臟合成EPO所佔比例較大，而肝臟對缺氧，不如腎臟敏感，因而產生EPO較少。研究表明，如給予rhu EPO，早產兒骨髓及迴圈中可有紅細胞系的前體細胞出現，且顯示正常的增殖和分化;這為應用外源性rhu-Epo治療早產兒貧血提供了理論依據[3]。本結果顯示，治療組經治療後血網織紅細胞數、血紅蛋白、紅細胞壓積均高於對照組，治療效果顯著高於對照組，與文獻報道一致[4]。
本組患兒在應用rhu-Epo治療過程中，發現在治療第2w外周血紅蛋白、紅細胞較前有下降趨勢，繼續治療後逐步上升，可能因為早產兒體內造血原料如葉酸、維生素B12、鐵劑儲備相對不足，使紅細胞生成受到影響;其次新生兒期體質量增長迅速，血容量增多，血液相對稀釋。本治療組患兒均於出生後第7d開始應用，治療過程中未發現明顯不良反應。提示早期應用rhu-Epo能有效地防治早產兒貧血，可減少輸血，且用藥安全，更接近生理途徑。
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