現代醫學對骨質疏鬆的治療建立在對其病因和發病機制的認識上，目前治療骨質疏鬆的藥物主要可分為3大類：
①抑制破骨細胞活性的藥物，主要有雌激素、降鈣素、雙膦酸鹽、異丙氧黃酮、選擇性雌激素受體調節劑等；
②促進成骨細胞生成的藥物，主要有氟化物、甲狀旁腺激素、蛋白合成激素；
③促進骨化的藥物，主要有鈣劑和維生素D及其衍生物等。
1、抑制破骨細胞活性的藥物
激素替代療法(HRT)：HRT是治療絕經後骨質疏鬆症的首選方法，雌激素可直接抑制破骨細胞性骨吸收；在有效抑制濃度下，雌激素可直接造成破骨細胞凋亡，明顯降低骨折的總髮生率。另外雌激素還通過鈣調節激素，如甲狀旁腺激素、降鈣素、維生素D等發揮對骨代謝的調節作用。但是，雌激素在用於老年女性骨質疏鬆症時，除可增加乳腺癌發生的危險外，還有增加子宮內膜癌發生的危險性，聯合應用孕激素可能避免其不良作用。目前常用製劑有倍美力、維尼安、利維愛、雌二醇貼劑等。
降鈣素(CT)：CT可抑制破骨細胞活性，減少破骨細胞數量，從而抑制骨吸收；對患者有中樞性止痛，增進活動功能，改善鈣平衡，減慢骨量丟失的作用；臨床上常用鮭魚降鈣素(密鈣息)和鰻魚降鈣素(益鈣寧)2種製劑皮下或肌肉注射。密鈣息鼻噴劑現也廣泛應用於臨床，被認為是具有症狀的骨質疏鬆性骨折的最初治療手段。另外，降鈣素對手術後骨量丟失具有重要的預防作用。CT的副作用是部分病人出現食慾減退，噁心嘔吐等症狀，長期使用可發生“逃逸現象”，即療效降低甚至無效，可能與CT受體數目減少及甲狀旁腺激素(PTH)的相反作用有關；也可能由於長期使用使體內產生中和抗體而致療效降低。
雙膦酸鹽：針對不適於HRT患者，特別是骨吸收增加所致的骨質疏鬆，如絕經後、廢用性、激素誘發性骨質疏鬆，可考慮選用此類抑制骨吸收藥物。此藥作用於破骨細胞或其前體，使細胞死亡增加，骨吸收速度降低。臨床應用至今已有3代產品：1代：羥乙膦酸鈉(依膦)，有抑制骨礦化的不良反應，主張間歇性治療；2代：帕米膦酸二鈉(博寧)，適用於各種骨質疏鬆症，特別是有消化道疾病的患者，不影響骨礦化，作用較強；3代：阿倫膦酸鈉，適於治療絕經後骨質疏鬆，是目前作用最強的骨吸收抑制劑。
異丙氧黃酮(IP)：IP是一種新的非激素類防治骨質疏鬆症的藥物，既能抑制骨吸收，又能促進骨形成。實驗研究表明，IP具有直接抑制破骨細胞和協同雌激素間接促進降鈣素分泌的作用，使骨密度增加。IP對骨有雌激素樣作用，但無雌激素所固有的其他特性，故可降低乳腺癌及子宮內膜癌發生的危險。該藥主要用於絕經後婦女以及老年性骨質疏鬆症患者，臨床及實驗研究均證實此藥耐受性良好，副作用發生率小，多為消化系統症狀，如胃部脹滿、噁心、嘔吐、腹痛等；未見嚴重不良反應，是一種有前途的治療骨質疏鬆的理想藥物。
選擇性雌激素受體調節劑(SERM)：此類藥物具有雌激素受體啟用和拮抗的雙重作用，對骨和心血管系統有雌激素啟用劑作用，對乳腺和子宮內膜有拮抗作用，與雌激素相比降低了其對乳腺和子宮內膜的副作用，可用以預防和治療婦女絕經後骨質疏鬆；尤其是對子宮內膜無刺激性和降低乳腺癌的發生率這一特點使其成為治療絕經後骨質疏鬆症雌激素的替代藥物。有臨床試驗(對601名絕經後婦女，雷洛昔芬每日30mg、60mg、150mg，隨訪2年)表明，各劑量組均可增加骨礦密度，且劑量越大增加越多，子宮內膜厚度未見改變。另有資料表明在對絕經後骨質疏鬆症患者進行為期40個月的隨訪中，雷洛昔芬60mg/d或120mg/d可顯著降低侵潤性乳腺癌危險性76％；而且該藥對血脂代謝也有良好影響，絕經後婦女60mg/d明顯降低血清低密度脂蛋白水平；但高密度脂蛋白和甘油三酯不受影響。該研究還顯示雷洛昔芬可顯著增加絕經後婦女的骨密度，與安慰劑組對照，60mg/或120mg/d可降低椎骨骨折危險性30％～50％。SERM代表藥物有他莫昔芬、雷洛昔芬、屈洛昔芬等，其副作用可見面部潮紅、腿痛性痙攣，嚴重可見靜脈血栓栓塞。
2、促進成骨細胞生成的藥物
氟化物：已證實有刺激骨形成和增加椎體和髖部骨密度的作用，但機制尚不明瞭。有研究表明，氟化物能增加腰椎BMD(骨密度)，但不能使椎骨骨折減少，隨其劑量增加有增加骨脆性的危險，且胃腸副反應增加。但近年也有降低椎體骨折發生率的報道。
甲狀旁腺激素(PTH)：PTH在大量動物試驗已證實有促進骨形成的作用，小劑量PTH可增加成骨細胞數，促進骨形成，減少鬆質骨量的丟失，但對破骨細胞的增加無效；大劑量PTH則增強破骨細胞活性，促進骨吸收。有關PTH劑量相關性及臨床應用還待進一步研究。
蛋白合成激素：此類激素能產生雄激素樣作用和促進蛋白合成，促進成骨細胞的產生從而增加骨量；臨床可用於病情進展的老年人，副作用有男性化，不宜廣泛使用；主要製劑有苯丙酸諾龍、康力龍等。
3、促進骨化的藥物
鈣劑：鈣劑和維生素D是防治骨質疏鬆症的基本藥物，常聯合應用。補充適量鈣劑可抑制甲狀旁腺激素的過度分泌，從而降低骨吸收及骨折發生率。鈣劑按結構可分為無機鈣和有機鈣，有機鈣在主動吸收過程中不需要鈣結合蛋白的轉運，且對胃腸無刺激性，因此臨床較常用，如L-蘇糖酸鈣、樂力氨基酸螯合鈣等。然而隨著年齡增加，人體對鈣的吸收率也明顯下降；1～6歲兒童腸鈣吸收率為36％～40％；成人為15％～20％，約半數老人其吸收率15％。為獲增強鈣吸收、抑制甲狀旁腺激素過度分泌的協同作用，臨床上常用鈣劑與維生素D的複方製劑，如鈣爾奇D、凱思立、司特立等。
活性維生素D：為目前防治骨質疏鬆症的一線藥物，生理劑量可促進小腸鈣吸收和骨的礦化，大大降低骨折發生率。據研究表明，這可能與維生素D作用於骨骼中的膠原基質及增強骨密度有關；但大劑量可使骨吸收明顯增加，使骨轉換率增加，易發生高血鈣和高尿鈣。目前常用製劑有阿爾法D3、骨化醇、1.25(OH)2D3。
4、序貫療法
又稱ADFR療法，即啟用(activation)、抑制(depress)、停藥(free)、重複(repeat)，包括骨吸收與骨形成這2個過程的順序進行。即在激發骨重建啟動後，及時地抑制骨吸收，進而促進骨形成，對骨重建各階段使用有針對性的藥物，使骨重建始終處於正性骨平衡狀態。1979年首先由Frost提出，先用PTH或活性維生素D、中性磷作啟用劑暫時啟用破骨細胞，在破骨細胞發生骨吸收作用之前改用CT或雙膦酸鹽抑制破骨細胞功能，隨後停藥一段時間，一個週期後再重複，通過多個週期的治療後，可使骨量明顯增加。此法是一種新療法。目前尚未普遍應用，臨床報道尚不多，但它為骨質疏鬆症的治療提供了又一新的途徑。
5、老年性骨質疏鬆症的藥物治療選擇
老年性骨質疏鬆症是男女均可發生的由於衰老全身骨骼系統的退行性病變。老年人的主要生理病理變化包括：
①老年人由於卵巢和睪丸的功能下降，導致雌雄激素的減少，因而骨的有機物合成減少，較明顯的是1.25(OH)2D3生成減少，導致對鈣的吸收減少；
②老年人腎功能顯著下降，血磷升高，繼發甲狀旁腺激素(PTH)上升，骨鈣進一步下降；老年人甲狀腺C細胞功能衰退，降鈣素(CT)分泌減少，骨形成下降；
③老年人消化系統功能衰退，營養要素特別是鈣攝入減少；
④老年人戶外運動減少，體內維生素D合成降低，腸道鈣磷吸收下降；老年人負重活動減少，骨形成和骨礦化降低，造成骨量丟失增多。最終導致骨的生成下降，骨的釋放增多。
老年性骨質疏鬆症的病理特點以骨量減少、骨的微結構退化、脆性增加和骨折易感性增高，骨礦含量與基質等比例減少，致骨量丟失，而骨重建處於負平衡狀態。破骨細胞使骨吸收增強，而成骨細胞功能衰退致成骨不足，表現為低轉換性骨丟失。而老年性脊柱和股骨近端骨折是老年性骨質疏鬆症的主要併發症之一，在治療骨折的同時，如果不進行相關抗骨質疏鬆藥物治療，隨著年齡增長而骨的質量進一步退化，可能導致其他部位骨折或已癒合的部位再次骨折。
老年性骨質疏鬆症本質上是骨組織結構的退化過程。當前的治療方法都不能使這一過程逆轉。老年性骨質疏鬆症的治療目的包括減低骨丟失、提高骨量、緩解骨痛、改善功能、預防骨折。干預骨質疏鬆的最終目標是降低骨折的發生率。藥物治療的作用主要是通過調節骨細胞的功能，抑制骨吸收，防止骨丟失；刺激成骨細胞繁殖，增加骨密度，使骨形成增加，再建立平衡的骨代謝；增加鹼性磷酸酶活性，刺激礦化物質在基質中沉積，從而保持骨量。制定治療方案時應結合患者的病史、臨床表現和實驗室檢查結果作綜合評價。治療中以應用骨形成促進劑和ADFR療法為主，在啟用期可採用活性維生素D、氟化物、蛋白合成激素等；抑制期採用降鈣素、雙膦酸鹽、雌激素等。
老年性骨質疏鬆骨折早期可選用抑制骨吸收的藥物，如降鈣素等。可採用當前流行的間斷用藥法，密鈣息50IU肌肉注射，1次/d。14d後改為2次/周，每次50IU，維持3個月。待骨吸收減緩後治療中期加用或改用活性VITD3製劑，如骨化三醇等。羅鈣全，每日0.25μg。後期可選用改善骨質量的藥物，如阿侖膦酸鈉等。其作用機制為：抑制破骨細胞的活性，減輕骨痛。福善美70mg，口服，1次/周。作為藥物的基礎行治療，對老年性骨質疏鬆症患者每日補充600～1000mg元素鈣是必要的。
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