1、血栓形成抗磷脂綜合徵中最突出表現是血栓形成，可以發生在動脈，也可在靜脈。其中最常見是反覆深靜脈血栓、包括腎，視網膜和下腔靜脈血栓，但對患者威脅更大是動脈血栓。在ACA陽性的SLE患者組織病理中發現非炎性阻塞性血管病變呈節段性，病變雖少，卻很嚴重。心肌內動脈有纖維性血栓形成，並引起心肌梗塞，毛細血管和小動脈被纖維性物質阻塞，這些病理改變很可能都是APL抗體作用的結果。
2、胎兒妊娠丟失無論是否為SLE患者，反覆的自然流產和宮內死胎與ACA呈顯著正相關。ACA陽性率的孕婦在妊娠早期易反覆流產，在妊娠中，後期易發生宮內胎兒死亡，特別是ACA－IgG水平中至高度升高者。Oshiro對檢測過ACA且流產2次以上婦女進行回顧性研究發現，ACA陽性婦女發生宮內胎兒死亡是較發妊娠早期流產更具特點的型別。而Lockshin等的研究揭示ACA能更早更敏感地預測自發性流產。
3、ACA引起胎兒死亡的機制可能為：
（1）ACA可引起子宮肌層內PG12水平下降，使胎盤容易發生梗 而導致流產。
（2）ACA引起胎盤血管炎，致使胎兒氧供及營養不足而死亡。
（3）ACA作用於胎盤血栓形成和血管收縮，胎盤血流量減少，致使兒窘迫、死亡。
4、血小板減少血小板減少是APS表現之一，APL是直接針對細胞膜的抗體，可引起自身免疫性溶血性貧血，有報道特發性血小板減少性紫癜的患者中30％APL陽性，APL與血小板膜磷脂結合，能啟用血小板，使其集聚加速，從而導致血小板減少。ACA引起血小板減少的機制：ACA與血小板內膜磷脂結合,增加單細核巨噬細胞系統對血小板吞噬和破壞,導致血小板減少；ACA促使血小板啟用，從而易於形成血栓，同時血小板消耗性減少。
5、其他臨床表現網狀青斑是APS最常見的面板表現，約見於80％的患者，非腦卒的神經系統表現常由小血管栓塞性疾病引起，可為精神紊亂或一過性缺血性發作。最近文獻報道，ACA各神經精神障礙有關，中樞神經系統病變者的ACA陽性者，可表現為癲癇、偏頭痛、暫時性腦缺血和一過性黑蒙、精神異常、偏癱、腦梗死、中風等，某些非栓塞性神經疾病如舞蹈病、吉蘭－巴雷綜合徵等亦與ACA有關。
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