放射性碘治療相比其他方法有高效，安全，費用低廉的優點。甲狀腺功能減退分為早發性甲減和晚發性甲減。
服用131I後1年內發生的甲減稱為早發甲減（近期甲減），部份早發甲減只是暫時的，暫時性甲低一般發生在131I治療後最初的6個月內，當甲低出現或持續至131I治療後6個月以上，那麼就很可能發展為永久性甲低，應該進行甲狀腺激素替代治療。部份則延續為永久性甲減。
早發甲減發生的原因有多種解釋，主要認為是個體對131I的敏感性高所致。
1、患者對131I治療敏感性高，導致破壞過多甲狀腺組織而發生永久性甲減。在部分患者部份細胞受到一定輻射量的損傷而處於“頓抑”狀態，這部份細胞並未壞死，只是暫時失去功能，導致患者短時間的甲狀腺功能減退，當這些細胞從頓抑狀態中恢復過來時，甲減即消除。
2、131I治療前的甲亢狀態使垂體分泌TSH的功能長期受抑制而反應遲頓，治療後一段時間內迴圈中的甲狀腺激素始終處於低水平，而垂體尚未能及時反應，導致暫時性甲減，此時血中FT4、FT3和TSH均處於低水平。數月後垂體－甲狀腺軸恢復正常功能，甲減消除。
服用131I後1年後發生的甲減稱為晚發甲減（遠期甲減，永久性甲減）。永久性甲低是131I治療的唯一一個重要併發症。
晚發甲減的原因尚不很清楚，有如下一些可能性：
1、131I治療後，部份受輻射損傷較輕微的細胞，雖功能未喪失，但細胞分裂週期變慢，可分裂代數減少，到一定的時候停止分裂，提前凋亡，導致晚發甲減。這屬於電離輻射的遠期生物效應，與治療劑量有關。
2、131I治療後，部份甲狀腺球蛋白因甲狀腺濾泡破壞而外逸，導致其抗體發生，對甲狀腺造成慢性潛在性損害而發生晚發甲減。
3、甲亢的自然病史可自發地出現甲減。已經發現GD未經任何治療或經ATD治療已停藥數月乃至數年者可自發地出現甲減，但這種甲減的發生率遠低於經過131I治療者。自發甲減有可能是GD演變為HD所致，由於GD和HD均系自身免疫性疾病，兩者可互相演變。
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