肝源性上消化道出血是指在嚴重肝病基礎上的胃腸病變包括食管-胃底靜脈曲張、門脈高壓性胃病、肝源性潰瘍和肝性胃腸功能不全等基礎上所發生的上消化道出血。由於嚴重肝病本身的原因，常合併肝性腦病、感染、肝腎綜合徵以及內環境紊亂和DIC等併發症。因此，治療難度大，病死率較非肝病出血者高。
一、肝源性上消化道出血的病因
1、食管-胃底靜脈曲張破裂出血為肝源性上消化道出血的最常見病因。急診胃鏡發現，食管-胃底靜脈曲張破裂出血佔52.4％，非靜脈曲張出血佔47.6％，因出血量大常引起失血性休克或誘發肝性腦病。
2、門脈高壓性胃病（PHG）發病率佔肝硬化患者的50％-80％。PHG多為輕型，臨床無特異症狀。重型PHG臨床主要表現為上消化道出血，多數為少量嘔血、黑便，少數出現大出血，可致失血性休克，並可誘發肝性腦病、感染、肝腎綜合徵等，出血後再出血率很高。
3、肝源性潰瘍是指繼發於肝硬化門脈高壓症的消化性潰瘍，常伴有糜爛性胃炎等。發病率約為正常人群的2-3倍，佔肝硬化上消化道出血的20％-30％。
4、肝性胃腸功能不全嚴重肝病患者（重型肝炎及肝硬化失代償）因肝功能不全引起胃腸道分泌、吸收、運動、屏障和迴圈等方面的功能障礙，稱為肝性胃腸功能不全，嚴重時則稱為肝性胃腸衰竭。在嚴重肝病肝衰竭晚期，由於營養障礙、細菌破壞、粘膜屏障損傷、胃酸侵蝕、自身消化以及凝血機制障礙等，常可見胃腸粘膜糜爛、潰瘍導致的消化道出血。
5、食管-賁門粘膜撕裂綜合徵嚴重肝病患者由於劇烈嘔吐或腹內壓驟然增加，造成賁門、食管遠端粘膜和粘膜下層撕裂而併發大量出血。
此外，急性胃粘膜損害，胃竇毛細血管擴張，異位靜脈曲張等也是肝源性上消化道出血的病因。
二、肝源性上消化道出血的臨床表現
上消化道出血的臨床表現主要取決於出血量及出血速度。臨床表現為嘔血與黑便，以及大量失血而引起的一系列改變。
1、嘔血與黑便是上消化道出血的特徵性表現。嘔血多為棕褐色呈咖啡渣樣，如出血量大，未經胃酸充分混合即嘔出，則為鮮紅色或有血塊。黑便呈柏油樣，粘稠而發亮，當出血量大、血液在腸內推進快，糞便可呈暗紅色甚至鮮紅色。
食管-胃底靜脈曲張破裂出血最突出的表現常為嘔血。嘔血往往為鮮紅色、量大，湧吐而出，甚至可呈噴射狀，患者嘔血前大多有上腹飽脹感。一般而論，食管-胃底靜脈曲張破裂出血較其他出血嚴重，患者常迅速發生休克。
2、失血性周圍迴圈衰竭一般表現為頭昏、心慌、乏力，突然出血可致暈厥、口渴、肢體發涼、心率加快、血壓偏低等。嚴重者呈休克狀態，煩躁、神志不清、面色蒼白、四肢溼冷、口脣發紺、呼吸急促、血壓下降，若處理不當可致死亡。若補充血容量後，尿量不增加，要警惕急性腎衰竭。
3、貧血急性大量出血後均有失血性貧血，出血後組織液滲入血管內補充血容量，使血液稀釋，一般須經3-4小時以上才會出現血紅蛋白下降，出血後24-72小時血液稀釋到最大限度。如果患者出血前無貧血，血紅蛋白在短時間內下降至70g/L以下則表示出血量大，多在1200ml以上。
4、發熱上消化道大量出血後24小時內可出現低熱，一般不超過38.5℃，持續3-5天。
5、氮質血癥一般出血後數小時血尿素氮升高，約24-48小時達高峰，大多不超過14.3mmol/L，3-4天后降至正常。而血容量減少致腎血流量減少及腎小球濾過率下降，則不僅尿素氮增高，肌酐亦可同時增高。如果肌酐在133μmol/L以上、尿素氮＞14.28mmol/L，則提示出血在1000ml以上。
三、失血量和休克的估計
失血量的估計對進一步處理極為重要。一般每日出血量在5ml以上，大便顏色不變但隱血試驗陽性；50-100ml以上出現黑便。以嘔血、便血的數量來估計失血量，往往不太精確，因為嘔血與便血常分別混有胃內容物與糞便，且部分血液尚貯留在胃腸道內而未排出體外。因此，可以根據血容量減少致周圍迴圈的改變來判斷。
1、一般狀況失血量在400ml以下，血容量輕度減少，可由組織液及脾臟儲血補償，迴圈血容量在1小時內即得改善，可無自覺症狀。當出現頭暈、心慌、冷汗、乏力、口乾等症狀時，表示失血量在400ml以上；如有暈厥、四肢溼冷、尿少、煩躁不安時，失血至少在1200ml以上；若出血繼續，除暈厥外，尚有氣短、無尿時，急性失血已達2000ml以上。
2、脈搏是判斷失血程度的重要指標。一旦失血量過大，機體代償功能不足以維持有效血容量時就可進入休克狀態。故大量出血時，脈搏快而弱，脈率在100-120bpm以上，失血估計為800-1600ml；脈搏細微甚至捫不清時，失血已達1600ml以上。
3、血壓血壓的變化同脈搏一樣，是估計失血量的可靠指標。當急性失血800ml以上時，收縮壓可正常或稍升高，脈壓差縮小。儘管此時血壓尚正常，但已進入休克早期，應密切觀察血壓的動態改變。急性失血800-1600ml時，收縮壓可降至70-80mmHg；急性失血1600ml以上時，收縮壓可降至50-70mmHg。更嚴重的出血，血壓可測不出。
也可用休克指數來估計失血量，休克指數=脈率/收縮壓，正常值為0.5，表示血容量正常。指數=1為輕度休克，大約失血800-1200ml；指數＞1為嚴重休克，失血1200-2000ml；指數＞2為重度休克，失血超過2000ml。
四、判斷是否繼續活動性出血
臨床上不能單憑血紅蛋白下降或大便柏油樣來判斷出血是否在繼續，因為一次出血後血紅蛋白的下降有一定過程。出血1000ml，柏油樣便可持續1-3天，大便隱血可達1周；出血2000ml，柏油樣便可持續4-5天，大便隱血可達2周。
有下列表現者應認為有繼續活動性出血：①反覆嘔血、黑便次數及量增多，或排出暗紅以至鮮紅色血便；②胃管引流有較多新鮮血液；③在24小時內經積極補液、輸血仍不能穩定血壓和脈搏，一般狀況未見改善；或經快速補液、輸血後，中心靜脈壓仍在下降；④血紅蛋白、紅細胞數與血細胞比容繼續下降，網織紅細胞數持續增高；⑤腸鳴音活躍。該指徵僅作參考，因腸道內有積血時腸鳴音亦可活躍。
如果患者自覺症狀好轉，能安穩入睡而無冷汗及煩躁不安，脈搏及血壓恢復正常並穩定不再下降，則可認為出血已減少、減慢甚至停止。
五、肝源性上消化道出血的急診處理
肝源性上消化道出血由於出血速度和出血量的不同，其臨床處理措施也各不相同。慢性或小量出血強調病因治療，而急性大量出血，其主要矛盾是失血與血容量不足，病情急、變化快，嚴重者可危及生命，因此需採取積極措施搶救，而抗休克、積極補充血容量是搶救治療之關鍵，應放在一切醫療措施的首位。
（一）補充血容量
1、立即建立靜脈輸液通道上消化道大出血時，輸血、補液療法至關重要，應儘快建立有效的靜脈輸液通道，建議所有大出血患者務必保持2條大口徑的外周或中心靜脈通道。
2、補液原則上消化道大出血時，應立即配血。在配血過程中，為補足有效血容量，維持有效的周圍迴圈，可先輸平衡液或等滲鹽水。開始補液宜快，45分鐘內輸入1000-2000ml，如血壓恢復並能維持正常，表明失血量較小，且已不再繼續出血。當遇到血源缺乏時，可用右旋糖酐或其他血漿代用品暫時替代輸血，但低分子右旋糖酐不宜超過1000ml/d。中度休克者補液量是血容量的1/4-1/3，重度休克者補液量是血容量的1/2。當血壓、心率等穩定時即可改為維持性的靜脈補液。
3、輸血嚴重肝病患者由於凝血因子與血小板均可減少，宜輸注含豐富凝血因子的新鮮血。輸血指徵：①出血量大而出現失血性休克是輸血的絕對指徵，一般出血量小者不必輸血。②脈搏大於120bpm、血壓低於90/60mmHg、血紅蛋白＜80g/L是輸血的客觀指標。③出現休克者多為大量而急驟的出血，失血量在數小時內超過1000ml或失血量達迴圈血量的20％以上為急診輸血指徵。血壓急劇升高易誘發再次出血，因門靜脈高壓時血容量已較正常血容量高30％左右。因此，勿求過度輸血及補液，輸入失血量的2/3-3/4維持收縮壓在100mmHg即可。
血容量是否補足，可參考以下指標：①脈搏由快、弱轉為正常有力；②四肢末端轉暖、紅潤；③收縮壓正常或接近正常；④脈壓差大於30mmHg；⑤尿量在25ml/h以上；⑤中心靜脈壓恢復正常。
（二）維持內環境穩定
上消化道大量出血的患者，在補充血容量的同時，應特別注意維持電解質及酸鹼平衡。大量出血及至出現休克的患者由於組織灌注不足和細胞缺氧，常有不同程度的酸中毒。輕度酸中毒常在補足血容量和微迴圈改善後自行糾正，不必應用鹼性藥物，如過早應用鹼性藥物反而可能造成代謝性鹼中毒。但酸中毒嚴重時，應根據酸中毒的程度酌情給予碳酸氫鈉溶液來糾正。碳酸氫鈉溶液的用量可根據公式計算：HCO3―的需要量（mmol）=［HCO3―正常值（mmol/L）－HCO3―測量值（mmol/L）］×體重（kg）×0.2。一般將計算值的半量在2~4小時內輸入，並在2~4小時後複查動脈血氣及血清電解質濃度，根據檢測結果再決定是否需要繼續補充
（三）止血應針對不同的病因，採取相應的止血措施。
1、非食管-胃底靜脈曲張破裂出血的治療
（1）組胺H2受體拮抗劑和質子泵抑制劑胃酸在上消化道出血發病中起重要作用，因此抑制胃酸分泌及中和胃酸可達到止血的效果。
（2）生長抑素生長抑素既能抑制胃酸分泌，又能抑制胃泌素和胃蛋白酶的作用，還能協同前列腺素對胃粘膜起保護作用，因此對肝源性上消化道出血有良好療效。
（3）去甲腎上腺素胃出血時可用去甲腎上腺素8mg加冷生理鹽水100-200ml，經胃管灌注或口服，每半小時至1小時灌注一次，必要時可重複3-4次，止血有效率80％。
（4）內鏡下止血
①內鏡下直接對出血灶噴灑止血藥物如孟氏液（Monsell）或去甲腎上腺素，一般可收到立即止血的效果。孟氏液是一種鹼式硫酸鐵，具有強烈收斂作用，常用濃度為5％-10％，每次50-100ml，止血有效率85％-90％。
②高頻電凝止血：電凝止血必須確定出血的血管方能進行，決不能盲目操作。如若胃出血，電凝止血前先用冰水洗胃，首次止血率為88％，第2次應用止血率為94％。對出血凶猛的食管-胃底靜脈曲張出血，電凝止血並不適宜。
③鐳射止血：可供作止血的鐳射有氬鐳射及石榴石鐳射兩種，止血成功率在80％-90％，對治療食管-胃底靜脈曲張出血的療效尚有爭議。
④區域性注射血管收縮藥或硬化劑：經內鏡用1/10000腎上腺素於出血灶周圍粘膜下注射，使區域性血管收縮，周圍組織腫脹壓迫血管，起暫時止血作用。繼之區域性注射硬化劑如1％十四烴基硫酸鈉，使血管閉塞。該法可用於不能耐受手術的患者或年老體弱者。
⑤放置縫合夾子：內鏡直視下放置縫合夾子，將出血的血管縫夾止血，傷口癒合後金屬夾子會自行脫落，隨糞便排出體外。該法安全、簡便、有效，可用於消化性潰瘍或應激性潰瘍出血，特別對小動脈出血效果更滿意。
⑥動脈內灌注血管收縮藥或人工栓子：經選擇性血管造影導管，向動脈內灌注垂體加壓素0.1-0.2U/min連續20min，仍出血不止時，濃度加大至0.4U/min，止血後8-24h減量。注入人工栓子一般用明膠海綿，使出血的血管被堵塞而止血。
2、食管-胃底靜脈曲張破裂出血的治療包括藥物和氣囊填塞止血，藥物主要包括血管加壓素及其衍生物、生長抑素及其類似物等。
（1）血管加壓素及其衍生物對中、小量出血有效，大出血時需配合氣囊填塞。硝酸甘油和血管加壓素合用可以提高療效，減少血管副作用的發生。特利加壓素是一種合成的血管加壓素類似物，與血管加壓素相比，副作用少，半衰期長，因此可以間斷給藥。
（2）生長抑素及其類似物可以使80％的患者曲張靜脈出血停止，生長抑素及其類似物奧曲肽均為靜脈給藥。用法：生長抑素先緩慢靜脈注射250μg的負荷量，然後立即以250μg/h的速度靜脈滴注，連續給藥18-72h；奧曲肽首次靜脈注射100μg，然後靜脈滴注25μg/h持續72h。
（3）氣囊填塞一般用三腔二囊管或四腔二囊管填塞胃底及食管中、下段止血。其中四腔二囊管專有一管腔用於吸取食管囊以上的分泌物，以減少吸入性肺炎的發生。食管囊和胃囊注氣後的壓力要求在35-40mmHg，初壓可維持12-24小時，以後每4-6小時放氣一次，視出血活動程度每次放氣5-30分鐘，然後再注氣，以防粘膜受壓過久發生缺血性壞死。此外，每1-2小時用水沖洗胃腔管，以免血凝塊堵塞孔洞影響胃腔管的使用。止血24小時後，放氣觀察1-2天方可拔管。氣囊填塞對中、小量食管-胃底靜脈曲張出血效果較好，對大出血止血有效率在40％-90％不等。
（四）手術治療
在上消化道大出血時急診手術往往併發症及病死率均比擇期手術高，所以儘可能先採取內科止血治療，只有當內科止血治療無效而出血部位明確時，才考慮手術治療止血。目前臨床上多采用非分流性賁門周圍血管斷流術，而門脈系統分流減壓術由於術後門-體分流性腦病的發生率較高，已少用於臨床。
（五）介入治療
對於部分嚴重的上消化道大出血，內科治療失敗，外科手術不能耐受時，可考慮選擇性血管造影，找到出血病灶，同時進行血管栓塞治療。
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