緊張型頭痛
緊張型頭痛（Tension-type Headache，TTH），是原發性頭痛中最常見的一種。目前認為TTH並非是一種疾病，而是指各種原因引起的一組臨床綜合徵。1962年A d H oc委員會曾提出稱為肌收縮性頭痛，此外還有命名為緊張頭痛（Tension Headache）、普通頭痛、功能性頭痛、心因性頭痛等。直到1988年國際頭痛協會（I H S ）分類委員會提出“緊張型頭痛（Tension-Type Headache，TTH）”這一新的術語，才將命名統一，進而又細分為各種亞型，每個亞型給出了明確的診斷標準。命名統一給臨床帶來極大方便。2004年1月，IHS分類委員會在第二版新頭痛分類中，仍採用緊張型頭痛（TTH）。研究顯示，人一生中緊張型頭痛的患病率從 30％～70％不等。經用阿司匹林或撲熱息痛可緩解的偶發頭痛者, 或者經按摩可以綏解的偶發性頸部和頭皮肌肉緊張，極少向醫師諮詢。相反,大多數求醫的心理性頭痛患者常應用簡單的止痛藥甚至麻醉劑不能緩解(不象是顱內佔位的疼痛)、數月或數年的每日發作或不間斷髮作頭痛。這些患者難以描述清楚，瀰漫性痠痛或壓迫感覺疼痛可分佈在枕顳部或額部,但總是雙側性的。偏頭痛的單側性搏動特徵不常見，一般不伴有噁心、嘔吐、畏光、畏聲等植物神經症狀。由於本病影響著病人的工作、學習和休息，從而給病人及家庭帶來了極大的心理負擔，亦給社會經濟帶來極大的影響。
一、流行病學
近年來，國外學者對TTH 的流行病學調查，涉及到性別、年齡、易感因素、發病高峰期、教育水平、居住地區、一年的流行率等多方面。西歐和北美的人群調查研究表明，TTH 每年發病率為30％～80％，其中的差異可能是由於研究方法和定義的不同所導致。Rasmussen指出，TTH患者頭痛終身發生率為78％，男女兩性之比為4∶5，且隨著年齡增長，TTH 的流行率下降；頭痛的發作年齡主要在20歲左右。以前的流行病學調查表明，在TTH患者中，24％的患者一年中頭痛在8～14天，41％在14天以上。慢性緊張型頭痛（CTTH），即一年中頭痛≥180天，其發病率為3％。TTH 最常見的促發因素為應激和精神緊張，飲酒、吸菸和氣候變化也是常見促發因素。德國Gobel的流行病學調查報告詳細指出，發作性緊張型頭痛（ETTH）的終身發生率男女兩性之比為36％∶34％，接近1∶1；CTTH的發生率在兩性中均為3％左右，與 Rasmussen的報告相一致。上述結果表明，TTH 的發生率在兩性中無差異。這一結論與以前的調查結果不同，以前認為 TTH在女性中發生率較高，從臨床角度看，TTH 在女性中發生率高，可能是女性頭痛時更需尋求醫之故。Gobel 還發現CTTH的發生率隨著年齡增長而增加，在18～35歲年齡組，CTTH 的發生率為2％，36～55歲年齡組為3％，56歲以上年齡組為4％，三組間有顯著性差異；而E T T H 的發生率不隨年齡變化。TTH與教育水平高低、居住在城鎮或鄉村等因素均無明顯相關性，但女性月經週期是一個易感因素。
二、病因及發病機制
ETTH常見病因包括頭、頸、肩部姿勢不良引起的後枕部和肩部肌肉收縮，缺乏休息和睡眠不足，顳下頜關節功能紊亂，焦慮和抑鬱，止痛藥物過量和濫用，神經質、精神心理緊張導致的各種壓力，包括婚姻問題、職業問題、人際關係緊張、文化宗教問題、經濟收入較低、法律糾紛、軀體疾病、不恰當的保健行為、外傷等。CTTH常見病因常見促發因素是止痛藥物過量或濫用，此種患者藥物停用後，頭痛可以消失或轉化為ETTH。精神壓力也和CTTH有關。焦慮和精神緊張是ETTH的常見促發因素。
緊張型頭痛發病機制尚不十分清楚，有多種學說，如心理學說、肌肉收縮機制、中樞機制、肌筋膜機制和遺傳因素等。常見誘因為頭頸肩部姿勢不良所致後枕部和肩部肌肉收縮，缺乏休息和睡眠不足，顳下頜關節功能紊亂，焦慮和抑鬱，止痛藥物過量和濫用，精神心理緊張等。近年的研究表明緊張型頭痛的發病有其神經生物學的基礎，尤其在較重亞型。如5-羥色胺、乳酸、緩繳肽等致痛物質的區域性積貯；細胞內、外鉀離子轉運障礙；肌肉、肌筋膜的血液迴圈障礙等都可導致緊張型頭痛。
1、心理機制學說：關於精神心理過程的理論分成兩部分：①強調情緒過程的作用；②集中在認知過程上。這些觀點可以解釋許多TTH的症狀，包括軀體症狀和心理障礙。情緒學說學說認為，心因性所致的疼痛可以充當解決體內非意識衝突辦法。疼痛患者對別人的攻擊衝動的有滿足需求，而代替外在反應的這種攻擊直接針對自己而非別人。儘管有少數研究者已經發現TTH患者有意識地被敵對情感和焦慮所困擾，但迄今這種體內的非意識性衝突沒在實驗中觀察到。認知學說 是強調注意過程在疼痛中的作用。該學說認為機體內源性感受與獲得的外界環境感受之間互相競爭，在外界環境刺激減低（如剝奪所有刺激）或心理活動增多（如緊張有壓力）時，軀體的感覺可能有更高的感受性。當一個人通過認知程式組建這些感知的時候，機體的症狀就可由這些感知來解釋。同情緒學說一樣，迄今為止仍沒有在TTH患者中測試到。
2、肌肉收縮機制 顱周肌肉持續收縮是TTH發生機制中的一個經典學說，基本觀點是頭痛促發因素使顱周肌肉持續處於收縮狀態，壓迫肌肉內小動脈，肌肉缺血，產生觸痛及壓痛。強調骨胳肌收縮是產生頭痛的基本原因。TTH患者的肌肉觸痛及壓痛被許多研究直接證實。TTH患者顱周肌肉的觸痛明顯升高，臨床症狀改善後，肌硬度也下降。
3、中樞性機制 近來有強調中樞機制對TTH發病的先決作用，肌肉因素不是原發原因而是結果。推測可能是腦幹和邊緣系統抑制性中間神經元活性下降，CTTH患者抑制性中間神經元活性下降。
4、肌筋膜機制 不同於中樞機制，認為肌肉因素在頭痛的啟動方面起重要作用；進一步發展和轉變成慢性疼痛狀態。由於機械性或心理性緊張，肌肉隨意收縮，引起肌筋膜機械性感受器及其傳入纖維啟用；這種顱周肌肉傳入增加，可引起脊髓灰質后角的第二級感覺神經元感受和功能重組。正常情況下，周圍感受傷害傳入增加會受到抗感受傷害系統活性增強的抵抗，而不引起頭痛。然而，在某種情況下，這種自身的穩定機制喪失，產生異常的感受作用；再加上中樞抗感受傷害系統損害，就可產生TTH發作。
5、一氧化氮（NO）因素 研究表明，NO在原發性頭痛的病理生理過程中起重要作用，尤其是偏頭痛和CTTH。一氧化氮合酶抑制劑可以減輕TTH的程度和肌肉硬度，而NO的供體硝酸甘油更易引起遲發性TTH。
6、血小板因素 在TTH發作期血小板內5-HT水平下降，而血漿5-HT水平升高，提示此胺類物質參與了TTH的病理生理過程，但參與方式可能與偏頭痛不同。另外，血小板內Met-腦啡肽在頭痛期下降，而血漿中升高，推測可能是Met-腦啡肽有對抗5-HT的血管內皮損傷作用，在頭痛發作時，與5-HT一起釋放。血小板內γ-氨基丁酸（GABA）水平在TTH發作時升高亦有報導，這可能與偏頭痛相似，TTH發作時，神經元處於高興奮狀態，而GABA是中樞神經系統中重要的抑制性神經遞質。頭痛發作時血小板中GABA升高，來抗衡中樞神經元的高興奮性。總之，TTH患者存在血小板異常，但其在TTH發病中的作用尚不清楚。
7、免疫機制 有研究表明，CTTH患者Ｂ淋巴細胞表達增強，但血漿免疫球蛋白（Ig）卻未見升高。但嚴重的心理抑鬱可能對TTH患者的免疫系統造成影響，因此免疫異常可能並非其原因。
8、血管因素 部分TTH患者發作時有腦血流量增加現象，可以產生搏動性頭痛，與無先兆偏頭痛相似；且5-HT1D受體激動劑對TTH患者也有效。提示TTH可能有血管機制參與。
9、其他： 遺傳因素可能也參與了TTH的病理生理過程，並增加了其易感性。TTH常有焦慮、抑鬱、生氣、敵視情緒，抗抑鬱藥物對其治療有效，提示精神因素與TTH發作有關。但目前認為這些情緒變化是長期頭痛的結果。新近認為CTTH可能大部分或唯一由遺傳因素決定的。
三、臨床表現
本病多在20歲左右起病，女性多見。疼痛位於雙側枕頸部、額顳部或全頭，表現為脹痛，頭部壓迫感或緊箍感，頭痛呈發作性或持續性，病程數日甚至數年不等。疼痛部位肌肉可有觸痛或壓痛，有時出現頭髮牽拉性痛。頭頸背肌僵硬感。大多數病人伴有焦慮、抑鬱、失眠等症狀。
四、診斷
成人日常活動中出現的雙顳、枕顳、枕後或頭部周圍的較長時間緊縮和/或脹痛，多應考慮本病。如果雙顳、枕下等處肌肉按痛則更有可能。
緊張型頭痛（TTH）的國際分類
第一版國際頭痛分類：1988年IHS分類委員會將TTH分為3類：（1) 發作性緊張型頭痛（Episodic Tension-Type Headache，ETTH），此型又包括2種：①伴有顱周肌肉收縮的發作性緊張型頭痛；②不伴有顱周肌肉收縮的發作性緊張型頭痛。（2）慢性緊張型頭痛（Chronic Tension-Type Headache，CTTH），此型也包括2種：①伴有顱周肌肉收縮的慢性緊張型頭痛；②不伴有顱周肌肉收縮的慢性緊張型頭痛。（3）不符合上述診斷標準的緊張型頭痛。
第二版國際頭痛分類：2004年1月 IHS分類委員會發布第二版頭痛國際分類，新分類法將TTH分為4類。新分類主要是將ETTH按發作持續時間和次數，區分為少發性ETTH和頻發性ETTH。此次將TTH分為以下幾種型別：
（1）少發發作性緊張型頭痛（Infrequent Episodic Tension-Type Headache，IETTH），此型包括2種：①少發發作性緊張型頭痛伴顱周壓痛；②少發發作性緊張型頭痛不伴顱周壓痛。
（2）頻發發作性緊張型頭痛（Frequent Episodic Tension- Type Headache，FETTH），此型也包含2種：①頻發發作性緊張型頭痛伴顱周壓痛；②頻發發作性緊張型頭痛不伴顱周壓痛。
（3） 慢性緊張型頭痛（Chronic Tension-Type Headache，CTTH），此型包含以下2種：①慢性緊張型頭痛伴顱周壓痛；②慢性緊張型頭痛不伴顱周壓痛。
（4）可能緊張型頭痛，包括：①可能少發發作性緊張型頭痛；②可能頻發發作性緊張型頭痛；③可能慢性緊張型頭痛。
五、鑑別診斷
本病的確診必須排除其它原因造成的各種頭痛和顏面痛綜合徵中的疾病。其中又要與各種重大器質性疾病鑑別如鼻咽癌、顱骨腫瘤、青光眼、眶內腫瘤、乳突炎、蝶竇炎、垂體瘤、高血壓、顳頜關節病、腮腺疾病等。
1、頸源性頭痛:本病多見於中老年人，常為頸枕部發作性頭痛，頭頸轉動或前屈後仰時易誘發，可伴眩暈，肩臂麻木或疼痛，體格檢查頸部活動受限，頸椎旁壓痛，頸椎正側位，斜位片可見骨質增生，頸椎間孔狹窄等。頸椎MR檢查可發現頸椎間盤脫出。
2、後顱窩腫瘤:本病因腫瘤壓迫或水腫牽拉小腦幕，可導致後枕部疼痛，開始表現為間歇性鈍痛，以後發展為持續性劇痛，常伴顱內壓增高的表現如噴射狀嘔吐，視乳頭水腫等通過頭顱CT 或MR 可確診。
3、枕神經痛:疼痛可為一側或雙側枕及上頸部陣發或持續性疼痛，有時可擴充套件至乳突後，疼痛較淺表，劇烈呈電擊樣或燒灼一樣，過伸過屈時常伴頸肩部痛或一側肢體麻木疼痛，枕神經出口處有壓痛點。
六、治療
由於緊張型頭痛是多因素綜合作用的結果，故其治療應強調根據不同的個體特點，進行綜合治療。
1、心理行為療法: 需向本病患者及家人說明本病的性質，及時對病人心理疏導，使其解除不必要的顧慮，保持樂觀向上的精神，日常生活要規律，經常參加文體活動。這是治療成功的前提。還包括戒除對藥物的依賴性、向心理醫師諮詢、認知-行為療法。心理療法適合於藥物濫用或過量，合併精神病的兒童和青少年TTH患者。常用的方法有：EMG生物反饋訓練，可以幫助患者學習控制緊張，每天訓練30分鐘；鬆弛訓練法，包括漸進性鬆弛訓練（PRT）和自然訓練，被動地對精神和軀體進行調節。
2 、物理鬆馳療法: 枕頸部、額顳部肌肉按摩，電興奮，熱生物反饋和針炙治療等，可達到使頸肩部肌肉鬆弛的目的。物理療法：包括經皮神經電刺激、按摩、放鬆訓練等。放鬆要掌握一定的技巧，首先在避光的環境裡，採取舒適的斜躺姿勢，開始訓練；然後，坐在周圍環境不太安靜的地方進行訓練；最後，必須每天堅持練習。矯正不良姿勢。另外，以家庭為基礎的訓練程式有時甚至超過臨床治療效果。下面這套程式對緩解TTH有很大幫助：（1）坐在椅子上，背靠緊，雙手放在膝蓋上，雙腳放在地板上；（2）頭靠著牆；（3）肩放低；（4）放鬆下頜，上下牙齒間留有間隙；（5）閉眼，平靜而有節律地呼吸；（6）從頭到腳感受全身在放鬆；（7）每次吸氣時，選擇一個線索詞，如“放鬆”；（8）30秒後，睜開眼睛，深呼吸結束。催眠療法、生物反饋、冥想 (maditation) 和其他放鬆手法在心理性頭痛治療中的評價尚未確定。
3、抗焦慮抑鬱藥物: 可選用百憂解20mg/天，或左洛復50mg/天。此類藥物抑制中樞神經對5-羥色胺的再攝取而起作用。此外，亦可選用三環類抑鬱藥如阿米替林25mg/天，每天兩次，睡前加服25 mg，可減少發作次數，縮短頭痛時間。
4、對失眠患者，使用鎮靜藥:如舒樂安定、氯硝安定等。
5、緩解疼痛藥物:非甾體類抗炎劑（NSAIDs）如對乙醯氨基酚、布洛芬、萘普生等, 可作為緩解疼痛藥。在慢性緊張型頭痛的治療可用Tizanidine（替扎尼定），起始劑量6 mg/天（分3次服），根據治療反應，漸增劑量達18 mg/天，共治療6周。布洛芬（Ibuprofen）200mg/片，每日3次，每次1片。其緩釋片為芬必得300mg/片，每日2次。消炎痛25mg，每日2次，每次1片。酮洛芬50mg/片，每日3次每次1片，萘普生（Naproxen）200mg，每日3次，以飯後服用為宜。在某些病員中可加用咖啡因或抗焦慮、緊張的藥物以增強其止痛效果。
6、其它:
對某些偏頭痛性質的緊張型頭痛患者，加用β-阻滯劑如心得安20 mg/次，3～4次/天，或鈣離子拮抗劑治療，可增強阿米替林療效；
緊張型頭痛尤其有顱周肌肉按痛明顯的患者用肌鬆劑有效。口服肌鬆劑。中樞性肌肉鬆弛劑：（1）美芬新成分類似物 氯美扎酮（Chlormezanone，Fenarol）200mg Tid；氯唑沙宗（chlorzoxzxone） 200mg Tid；苯丙氨酯（phenprobamate 強筋鬆）200mg Tid；託哌酮（Tolperisone腦脈寧） 50mg Tid；乙哌立鬆（Eperospme Myonal 妙納）50mg Bid～Tid；（2）GABA樣化合物；巴氯芬（Baclofen） 5mg Bid～Tid；地西泮（Diazepam）2.5～5mg Bid～Tid；（3）替扎尼定（Tizamidine鬆得樂）2～4mg Tid。
直接作用肌肉鬆弛劑丹曲林（Dantrolene）25mg/d，每週加25mg 7周後100mg Tid；
肌鬆劑用於治療緊張型頭痛療效各報道不一。妙納對治療緊張型頭痛50mg/次，2次/天，妙納的不良反應不大，極少數患者腹瀉、直立性低血壓、頭暈、皮疹，停藥後可消失。也有少數作者認為療效難定。
對多數難治性慢性緊張型頭痛患者，靜脈使用二氫麥角胺（DHE）有效。
7、預防性藥物治療
作為緊張型頭痛的預防療法，非藥物處理如調節生活方式，鬆馳訓練，心理治療比藥物治療更重要。
1、抗抑鬱藥物：三環類抗抑鬱藥如阿米替林、氯丙米嗪等，與β受體阻滯劑（心得安）合用，可增強其療效。阿米替林為較早用於治療慢性緊張型頭痛伴有抑鬱症的患者，本藥是去甲腎上腺素和5-HT再攝取抑制劑。口服劑量開始為75 mg/d，以後漸增至150 mg/d，分次服用。副作用為噁心、嘔吐、乏力、睏倦、頭昏及失眠等。綜合報道抗抑鬱藥治療緊張型頭痛的療效阿米替林約為10～46％，馬普替林約為32％，多慮平為15％。SSRI類抗抑鬱藥：如百優解、舍曲林、帕羅西汀等，此類藥物療效好，副作用小。
2、肌肉鬆弛劑：有50％～60％的TTH患者，與顱周肌肉障礙有關，使用肌鬆劑可以得到緩解。常用的肌鬆劑有：中樞性肌鬆劑，如氯苯氨丁酸、安定、替託尼定、鹽酸環苯扎林等。周圍性肌鬆劑，如丹曲林等。
Brofort通過大宗文獻複習統計發現，使用脊椎推拿術在慢性緊張性頭痛的預防治療中，獲得類似於阿米替林的短期療效。
七、預後
頻繁發作的E T T H 經過若干年後，可能會演變為CTTH。影響TTH預後的因素主要有以下幾方面。①TTH的嚴重程度：由於TTH、偏頭痛和藥物誘導的頭痛臨床上經常共存。②合併偏頭痛：目前認為，合併有偏頭痛的TTH患者，其發作程度更嚴重，發作次數更頻繁。③ 藥物過量和濫用：最常見的原因是合用止痛藥、麥角胺或舒馬坦過量。長期濫用是TTH由發作性演變為慢性，最後演變為慢性每日頭痛的最常見原因。除非停用這些止痛藥，否則病人的臨床狀況會更差，對各種預防性治療都將產生抵抗。④社會心理壓力：TTH頭痛的嚴重程度和發作頻率與患者處理日常生活瑣事的能力有關，處理日常生活瑣事的能力差，頭痛的預後也差。⑤性激素：月經能促發偏頭痛發作，同時也促發TTH發作，故似乎血漿性激素水平的波動有關。
大樣本研究表明，FETTH和CTTH的預後良好。FETTH經治療轉為IETTH或頭痛終止發作，部分CTTH患者療效差與合併偏頭痛、婚姻問題、睡眠問題有關。總之，TTH的預後主要還取決於對TTH的識別診斷、早期特異治療，避免不當過量服藥。
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