我們在平常臨床工作中常常會遇到這種情況，大夫我的病理檢查報告出來了，有腸上皮化生，你說這是不是癌變，會不會癌變，其實大可不必這麼緊張，腸上皮化生不等於胃癌。首先要搞清楚什麼是腸上皮化生。腸上皮化生（簡稱腸化）是一種比較常見的現象，特別是在高齡人更為多見。腸上皮化生常常合併於慢性胃炎，特別是慢性萎縮性胃炎。是胃黏膜上皮及其腺體在病理情況下轉變為腸黏膜上皮及腺體的現象。
它主要分為4種類型：
（1）完全小腸型：組織形態學類似小腸黏膜上皮，可見具有明顯紋狀緣的吸收細胞、杯狀細胞和少數潘氏細胞，杯狀細胞含唾液酸黏液，但不含硫酸黏液，吸收細胞不含黏液。
（2）不完全小腸型：組織學上除見杯狀細胞、吸收細胞外，可見部分吸收細胞被柱狀黏液細胞所取代，無潘氏細胞存在。杯狀細胞含唾液酸黏液，但不含硫酸黏液，柱狀細胞僅含中性黏液。
（3）完全大腸型：可見具有明顯紋狀緣的吸收細胞，杯狀細胞和潘氏細胞。杯狀細胞含硫酸黏液，吸收細胞不含黏液。
（4）不完全大腸型：吸收細胞部分或全部被柱狀黏液細胞所取代，無潘氏細胞存在，杯狀細胞含硫酸黏液。
當然這是醫學上的嚴格分類，只有搞病理的醫師才能把它分得很清楚，我們病理結果也沒有這麼細，知道大致分類就行了。
不完全大腸型腸化生主要存在於癌旁組織中，約佔78.71％，因此其與腸型胃癌的發生有密切關係。而不完全小腸型腸化生主要存在於背景粘膜組織中，廣泛見於各種良性胃病，尤其多見於慢性胃炎，其為可逆性病變。但不完全小腸型腸化生也會隨著炎症的發展而加重，並向不完全大腸型腸化生轉化。
胃黏膜腸上皮化生相當普遍，隨著年齡增長而增多，20~30歲年齡組檢出率為30％，50~60歲年齡組可高達80％，確切原因尚不明確，它的出現可能與胃黏膜損傷和不能完全再生修復有關。近年來的研究發現，幽門螺桿菌感染與腸上皮化生也有一定的關係。
腸上皮化生不一定會癌變。一般地說，小腸型化生或完全性腸上皮化生，上皮分化好，見於各種良性胃病，尤其多見於慢性胃炎，且化生隨炎症發展而加重，故有人認為該型化生可能屬於炎症反應性質，與胃癌關係不大。
而大腸型化生或不完全性腸上皮化生，上皮分化差，在良性胃病中檢出率較低，但在腸型胃癌旁黏膜中檢出率較高，說明該型化生與胃癌的發生有一定關係。
HP慢性感染在腸化生中起重要作用，被認為是Ⅰ類致癌因素，其發病機制可能為：
（1）HP可引起黏膜炎症的損傷 ,增加DNA損傷的機會；
（2）HP感染區的炎症 , 存在細胞過氧化損傷 ,破壞胃黏膜屏障誘發癌變；
（3）HP本身也能產生多種酶類和毒素造成DNA損傷，抑癌基因失活和（或）癌基因突變致癌；
（4）HP感染可引起胃酸分泌減少，有利於胃內其他細菌生長，亞硝酸鹽類物質增加而致癌。
因此，HP的根治指標對腸化的早期發現、早期診斷具有重要的指導價值。但研究發現，HP根除僅有益於萎縮性胃炎而非腸化生患者，這說明預防性HP根除應在化生髮生之前進行。
出現腸化生了應該怎麼辦？
胃癌的發生一般要經歷：正常胃黏膜→慢性淺表性胃炎→慢性萎縮性胃炎→不完全小腸型腸化→不完全大腸型腸化→異型增生→早期胃癌→進展期胃癌的過程，由此可見，從出現腸化發展到胃癌還需要很長一段時間。
當出現腸化時，應避免緊張，除了必要的藥物治療及定期複查之外，最重要的是注意飲食的調節，宜清淡飲食，儘量避免菸酒、過酸過辣、生冷油膩等刺激性食物對胃黏膜的刺激，從而減緩腸化的進展。
中醫治中醫治療腸化和慢性萎縮性胃炎的治療是一致的，一般一年治療三月，主要是辨證論治，以湯藥為主，外治為輔，效果良好，可能使部分腸化患者恢復正常。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。