胃“腸上皮化生”是人們普遍關心的問題，很多人拿到胃鏡病理活檢報告，看到有慢性胃炎伴腸上皮化生字眼，就憂心忡忡、夜不能寐。於是，開始不停地諮詢、查資料，如臨大敵，懷疑自己的胃會不會癌變。那麼腸上皮化生是不是就會發生胃癌呢？
先說說什麼是腸上皮化生？
腸上皮化生是指正常的胃黏膜上皮被腸型上皮所取代，即胃黏膜中出現類似小腸或大腸黏膜的上皮細胞。這是一種比較常見的現象，特別是高齡病人更為多見，常常合併於慢性萎縮性胃炎，隨著年齡增長而比例上升。
病理學上，按化生上皮細胞的功能，將腸上皮化生分為完全性腸上皮化生及不完全性腸上皮化生2型；按分泌物質不同，腸化生細胞可分為大腸型化生和小腸型化生2個亞型；按腸化程度輕重，可分為輕度、中度和重度3級。腸化生一般首先出現在胃竇部，進而逐漸累及胃小彎，然後再向胃體前、後壁擴充套件。
哪種腸上皮化生才會癌變？
萎縮性胃炎合併腸上皮化生與胃癌發生確實有關。現已確定，腸上皮化生是胃癌的癌前病變。但不是說出現腸上皮化生就一定會發生癌變，而只有部分型別的腸上皮化生才具有癌變的可能性。一般說，小腸型化生或完全性腸上皮化生，上皮分化好，見於各種良性胃病，尤其多見於慢性胃炎，且化生隨炎症發展而加重。認為該型化生可能屬於炎症反應性質，與胃癌關係不大。而大腸型化生或不完全性腸上皮化生，上皮分化差，在良性胃病中檢出率較低，但在腸型胃癌旁黏膜中檢出率較高，說明該型化生與胃癌的發生有一定關係。目前認為，不完全型、大腸型腸上皮化生與胃癌關係密切。
腸上皮化生是怎樣演變為胃癌的？
胃黏膜的腺體頸部幹細胞具有多方面分泌的潛能，在正常時它可以分化成各種胃黏膜的成熟上皮細胞。幹細胞不正常工作時，從腸化生過渡到胃癌的經歷大體是這樣：正常胃黏膜→慢性淺表性胃炎→慢性萎縮性胃炎→不完全小腸型腸化→不完全大腸型腸化→異型增生→早期胃癌→進展期胃癌。從出現腸上皮化生髮展到胃癌需要很長一段時間，可能是幾年也可能是幾十年。由此可見，胃黏膜上皮細胞癌變並非一朝一夕的事情，不是由正常細胞一躍成為癌細胞，而是一個慢性漸進的過程，在發展成惡性腫瘤之前，會經歷多年持續的癌前變化。因此，若能及早識別和干預，也是一種防止胃癌的有效途徑。
怎樣預防腸上皮化生癌變？
1、根除幽門螺桿菌：目前研究發現，根除幽門螺桿菌雖然不能逆轉腸上皮化生，但可以使萎縮發展減慢或停止，以預防其進展為胃癌。早期根除幽門螺桿菌的患者胃癌發生率低於未根除或根除失敗的患者。
2、抗氧化劑治療：葉酸、維生素B族等作為抗氧化劑可逆轉胃黏膜不典型增生，目前研究表明，其機制可能為參與維護DNA甲基化狀態，抑制癌基因的表達。故在治療腸上皮化生中，適當補充葉酸、維生素B族等抗氧化劑有助於改善胃黏膜不典型增生的情況。
3、內鏡下干預治療：為預防胃癌的發生，針對廣範圍萎縮性胃炎及幽門螺桿菌的患者，提倡每3年進行一次內鏡檢查。而針對可能出現早期胃癌的中重度幽門螺桿菌患者，則主要有內鏡下黏膜切除術、內鏡下高頻電切治療、內鏡下氬氣刀治療、內鏡下鐳射治療、內鏡下微波治療等，可根據患者的不同情況選擇，通過切除病變組織達到去除病因，改善預後的目的。
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