臨床醫生應根據患者OSAHS的 嚴重程度選擇不同治療方法。
首先以生活方式改善(如減肥、戒菸酒茶、咖啡、鎮靜催眠藥物、側臥位睡眠等)為基礎;輕度患者可使用口腔矯正器;中重度患者可行持續氣道正壓通氣治療。
臨床診斷：依病情程度分為三級
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵(OSAHS)診斷主要根據病史、體徵和多導睡眠監測(PSG)結果。根據呼吸暫停低通氣指數(AHI)和夜間動脈血氧飽和度(SaO2)可將 OSAHS分為輕、中、重度(表 1)。其中以 AHI 作為主要判斷標準，夜間最低 SaO2作為參考標準。
綜合評估：實驗室與睡眠監測
常規檢查
患者體格檢查包括血壓、頸圍、頜面形態、鼻咽喉部檢查及心、肺、腦、神經系統檢查。實驗室檢查包括血常規、動脈血氣分析、血脂、血糖和甲狀腺功能等。X 線頭影測量可顯示上氣道阻塞平面。肺功能檢查評估併發肺心病、呼吸衰竭時的通氣功能障礙。心電圖和超聲心動圖可發現心室肥厚、心肌缺血或心律失常等異常。
嗜睡程度評價
第一， 主觀評價多采 用Epworth 嗜睡量表。
第二， 客 觀 評 價 應 用PSG 對可疑患者白天嗜睡進行客觀評估。多次睡眠潛伏期試驗：通過讓患者白天行一系列的小睡來客觀判斷嗜睡程度。頻率為每 2 h 測試 1次，每次睡眠時間約 30 min，計算患者入睡的平均潛伏時間及異常快動眼相睡眠出現的次數，睡眠潛伏時間<5 min者為嗜睡;5――10 min 者為疑似;>10 min者為正常。
初篩診斷儀檢查
多采用行動式，如單純血氧飽和度監測、口鼻氣流+ 血氧飽和度、口鼻氣流 +鼾聲 + 血氧飽和度+ 胸腹運動等，適用於基層缺少 PSG監測條件或由於睡眠環境改變或導聯過多而不能在睡眠監測室進行檢查的輕症患者，用於 OSAHS 初篩、療效評價及隨訪。
多導睡眠監測
整夜監測是診斷 OSAHS的標準方法，用於臨床疑似OSAHS 者，如難以解釋的白天低氧血癥或紅細胞增多症，原因不明的夜間心律失常、夜間心絞痛，清晨高血壓;也可用診斷其他睡眠障礙，監測患者夜間睡眠時低氧程度以評價OSAHS 的療效。
夜間分段監測在同一晚的前 2――4 h 行 PSG 監測，之後行2 ―― 4 h 的持續氣道正壓通氣(CPAP)壓力調定。推薦在以下情況採用：AHI>20 次 /h，反覆出現持續時間較長的睡眠呼吸暫停或低通氣，伴有嚴重的低氧血癥;
因睡眠後期快動眼相睡眠增多，CPAP 壓力調定的時間 >3 h;當患者處於平臥位時，CPAP 壓力可完全消除快動眼相及非快動眼相睡眠期的所有呼吸暫停、低通氣及鼾聲。如不能滿足以上條件，應行整夜 PSG 監測並另選整夜CPAP 壓力調定。
午後小睡監測可用於白天嗜睡明顯的患者，通常要保證 2――4 h 睡眠時間才能滿足診斷的需要，該方法存在一定失敗率和假陽性結果。
OSAHS 的多系統損害
高血壓
美國高血壓第七次報告將 OSAHS列為繼發性高血壓首位病因。國內 20 家醫院資料顯示，OSAHS患者高血壓發生率為 49.3％，高血壓發生率隨 AHI 增加而增高。
OSAHS 患者間歇性低氧刺激頸動脈化學感受器，引起呼吸暫停後交感神經系統興奮，導致血壓波動。間歇缺氧也可直接損害血管內皮，使腎素-血管緊張素-醛固酮系統啟用，啟動炎症及氧化應激反應，加速靶器官功能損傷與細胞凋亡。
呼吸暫停時胸腔內負壓迅速增加，增加心房、心室和主動脈的跨壁梯度，並使迴心血量迅速增加，血壓升高。長期慢性作用可使血管平滑肌增生肥厚，導致夜間睡眠及醒後血壓升高。OSAHS 患者 24 h 非杓型、反杓型血壓改變及夜間高血壓的現象非常普遍。
冠心病
OSAHS 患者冠心病患病風險較正常人群高 1.2――6.9 倍，中重度(AHI ≥ 20 次 /h)OSAHS 是冠 心病的獨立危險因素，而且 AHI 是冠心病死亡的獨立預測指標。合併OSAHS 的冠心病患者 5 年病死率比對照組增加 24.6％。對 OSAHS 患者行 CPAP 治療，有助於降低冠心病患者的發病率和病死率，改善預後。
OSAHS 引發冠心病的可能機制：
(1)缺氧和高碳酸血癥的發生;
(2)間歇性低氧與缺血再灌注引起氧化應激反應;
(3)SaO2下降刺激腎臟分泌促紅細胞生成素，引起血黏度增加;
(4)OSAHS 患者處於血栓前狀態;
(5)血液縮血管物質內皮素 -1 增多，舒血管物質一氧化氮減少;
(6)啟用炎症因子影響脂質代謝。
心律失常
OSAHS 患者中可觀察到幾乎所有型別的心律失常，尤其是緩慢型心律失常及心臟性猝死的發生率明顯升高。心律失常多發生在夜間，與 OSAHS 嚴重程度相關。目前認為，OSAHS患者自主神經紊亂、炎症反應和氧化損傷，影響竇房結和房室傳導功能，是引起緩慢型心律失常主要原因。緩慢型心律失常可增加血液黏度，減慢血流速度，易造成心臟突發事件。
研究提示，合併 OSAHS 的房顫患者在消融術後複發率比無睡眠呼吸障礙的患者高 2 倍以上。另外，持續低氧血癥、高碳酸血癥，交感神經過度興奮和左房牽拉可能會產生新的病灶，導致房顫復發，OSAHS 是預測房顫復發的獨立指標，接受 CPAP 治療則可減少房顫復發的風險。
慢性心衰
慢性心衰患者，睡眠呼吸暫停發生率很高並可誘發、加劇慢性心衰。中樞性睡眠呼吸暫停多見於慢性心衰患者。
OSAHS 和中樞性睡眠呼吸暫停影響慢性心衰的機制：胸內負壓的增加，引起左室跨壁壓增加，增加了左室後負荷;同時靜脈迴心血量增加，致右室內徑增加，室間隔左移妨礙左室充盈並降低了左室順應性，致前負荷減少;心臟每搏輸出量減少，氧供減少，加重心肌缺血，長期可誘發或加重慢性心衰。
睡眠呼吸暫停患者交感神經興奮性增強、外周血管收縮;而呼吸暫停終止後，心輸出量的增加又加大了外周血管的阻力，引起血壓驟升、心率增快，加重心臟負擔，增加心肌耗氧。持續的交感興奮狀態促進兒茶酚胺釋放，加速心肌重構，誘發心律失常。
卒中
OSAHS 是卒中的獨立危險因素，而中樞性睡眠呼吸暫停在卒中患者檢出率約 7％。研究顯示，OSAHS 患者發生缺血性卒中是對照組的 4.33 倍，病死率是對照組的 1.98 倍;卒中患者發生OSAHS 的比例也顯著提高，且增加 OSAHS 的嚴重程度。對 106 例中重度 OSAHS 老年患者的隨訪發現，這類患者在接受基礎疾病治療的同時，採用 CPAP 治療睡眠呼吸暫停，可以減少心腦血管事件風險，從而改善預後。
呼吸系統
目前缺乏 OSAHS 患者肺高壓發病率的大規模流行病學研究。2009 年一項研究發現，在輕中度OSAHS 合併中度氣流受限患者的肺高壓發生率為 70％，其中約33％ 的患者合併重度肺高壓，合併肺高壓的 OSAHS 患者死亡率明顯升高。
OSAHS 所致肺高壓可能與間歇缺氧、肥胖、內皮素 -1 高表達、內皮功能障礙、用力呼吸引發的機械效應、反覆夜間覺醒導致的縮血管反射等因素相關。治療OSAHS 可改善患者臨床症狀，有效減低肺動脈壓和肺血管阻力。
OSAHS 患者的哮喘患病率為 35.1％，而 37％哮喘患者有習慣性打鼾，40％有高度OSAHS可能，其 OSAHS 發生率與哮喘的嚴重程度有關。OSAHS患者的凝血機制紊亂和血管內皮損傷，導致肺栓塞發生增加。合併慢性阻塞性肺疾病的 OSAHS 患者，低氧血癥和高碳酸血癥更為嚴重，易發生肺動脈高壓，炎症狀態加重，病死率升高。
代謝異常
代謝綜合徵患者的 OSAHS 發生率顯著升高，而且 OSAHS 患者空腹血糖增高、胰島素抵抗和糖尿病的發生率遠高於健康人群。研究顯示，OSAHS 與胰島素抵抗獨立相關。血脂異常在OSAHS 人群普遍存在。研究證實，OSAHS 患者的高血脂與 AHI、呼吸暫停持續時間，夜間 SaO2以及降低程度和持續時間有關。
消化
調查顯示，50％ ―76％的 OSAHS 患者有胃食道反流，OSAHS 患者經 CPAP治療後反流症狀明顯減少。同時，OSAHS 還可引起低氧性肝損害。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。