吉蘭-巴雷綜合徵（Guillain-Barrés syndrome，GBS），又稱急性感染性多發性神經根神經炎，是由病毒感染或感染後以及其他原因導致的一種自身免疫性疾病。其主要病理改變為周圍神經系統的廣泛性炎性脫髓鞘。臨床上以四肢對稱性弛緩性癱瘓為其主要表現。
一、臨床表現
1、先兆症狀 發病前常先有上呼吸道或消化道感染前驅症狀如發熱、腹瀉等。
2、運動障礙
（1）肢體癱瘓：四肢呈對稱性下運動神經元性癱瘓，且常自下肢開始，逐漸波及雙上肢，也可從一側到另一側。極少數病人首先僅限於雙下肢。通常在1～2周內病情發展到最高峰，以後趨於穩定。癱瘓一般近端較重，四肢肌張力低下，腱反射減弱或消失，腹壁、提睪反射多正常，少數可因錐體束受累而出現病理反射徵。起病2～3周後逐漸出現肌萎縮。
（2）軀幹肌癱瘓：頸肌癱瘓者不能抬頭。肋間肌、膈肌癱瘓者可出現呼吸肌麻痺（20％～30％），表現為胸悶、氣短、語音低沉（似貓叫聲）、咳嗽無力、不能平臥、胸式或腹式呼吸運動度減低（一般肋間肌麻痺早於膈肌）及呼吸音減弱，嚴重者可因缺氧或呼吸道併發症而導致昏迷、死亡。
（3）腦神經麻痺：約半數病人可有腦神經損害，以舌咽、迷走和一側或兩側面神經的周圍性癱瘓為多見，其次是動眼、滑車、展神經。偶見視盤水腫，可能為視神經本身炎症改變或腦水腫所致；也可能和腦脊液蛋白的顯著增高，阻塞了蛛網膜絨毛，影響腦脊液的吸收有關。
3、感覺障礙 常為首發症狀，以主觀感覺障礙為主，多從四肢末端的麻木、針刺感開始。檢查時牽拉神經根常可使疼痛加劇（如Kernig徵陽性），肌肉可有明顯壓痛（雙側腓腸肌尤著）。客觀檢查可有手套、襪套樣和（或）三叉神經支配區的感覺減退，也可無感覺障礙。感覺障礙遠較運動障礙為輕，是本病特點之一。
4、自主神經功能障礙 初期或恢復期常有多汗，臭味較濃，可能系交感神經受刺激的結果。少數病人初期可有短期尿瀦留，可能因支配膀胱的自主神經功能暫時失調或支配外括約肌的脊神經受損所致。部分病人可出現血壓不穩、心動過速和心電圖異常等心血管功能障礙。
二、輔助檢查
腰椎穿刺：腦脊液在發病後1～2周出現蛋白細胞分離現象，並在第2～8周最為顯著，以後漸漸恢復。白細胞數不超過10×106/L，細胞學分類以淋巴細胞及單核細胞為主，並可見巨噬細胞。蛋白含量顯著增高。糖及氯化物正常。
電生理檢查：運動神經傳導速度明顯減慢，F波潛伏期延長或消失見於脫髓鞘性GBS。若為AMAN則運動神經傳導速度正常或輕度減慢。感覺纖維的F波潛伏期正常或輕度延長。
三、治療
1、免疫治療
免疫球蛋白、血漿置換或者二者聯合治療，激素治療目前有爭議。B族維生素及促進神經功能恢復。
2、對症治療
①加強呼吸功能的維護，保持呼吸道通暢：對可能發展為呼吸肌癱瘓者，如病人已出現呼吸表淺、頻率增快或咳嗽無力、排痰不暢時，宜早行氣管切開和機械通氣。此時需要到神經重症監護室搶救治療。
②肺部併發症的防治：定期翻身、拍背，定期充分吸痰，並注意無菌操作，預防肺部感染，早期選用適量抗生素。
③防止電解質紊亂，在有條件的醫院，應對重症患者進行心、肺功能監護。
④保證足夠的營養、水分和休息：充分的休息對體力的儲存和抗病能力的增強甚為重要，故對煩躁、休息不好者可適當選用苯二氮卓類鎮靜藥。並可定期輸新鮮全血或血漿。對吞嚥困難者可及早使用鼻飼，以保證充足的營養、水分及服藥，並可減少吸入性肺炎的發生。
3、康復治療
恢復期可繼續使用B族維生素及促進神經功能恢復的藥物，並酌情選用理療、體療、鍼灸和按摩等康復措施。
四、預後
大多數病人經積極治療後預後良好，輕者多在1～3個月好轉，數月至1年內完全恢復，部分病人可有不同程度的後遺症，如肢體無力、肌肉萎縮和足下垂等。重症病人的肢體癱瘓很難恢復，常因呼吸肌麻痺、延髓麻痺或肺部併發症死亡。少數病例可復發。
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