1、心臟神經支配概述
目前認為，調節心血管功能的神經中樞位於延髓，稱之為心血管中樞（cardiovascular center）。心血管中樞通過各種心血管反射（cardiovascular reflex）實現對心血管系統的神經調節。支配心臟的神經屬於自主神經系統（autonomic nervous system）即內臟神經系統（visceral nervous system）包括心交感神經和心迷走神經。
在研究房顫發生的機制的研究中，學者們應用心臟外來（extrinsic）神經和心臟固有（intrinsic）的神經的分類方法對心臟的神經支配加以加以分類，更有利於科學研究，併為房顫發生的神經機制提供了新線索。心臟的外來神經包括心血管中樞的神經核團、交感幹、迷走神經幹以及圍繞心臟的神經節；心臟的固有神經由心外膜脂肪墊內的神經節和神經纖維組成，他們形成神經網調節心臟的活動。
Yuan Zhang等,將代表外來刺激的迷走神經幹刺激和代表內在神經刺激的神經節刺激作用於右上肺靜脈和右心耳兩處，並將兩處測量的心房易損性進行比較。發現，迷走神經感刺激對右心耳的心房易損窗影響較神經節刺激明顯（較寬的WOV），而在右上肺靜脈處，則是神經節刺激可以產生較寬的WOV。進而他們提出了心臟受到內在和外在兩種神經支配，且兩種神經在心臟的不同部位有著不同分佈的結論。
心迷走神經和房顫發生的機制
目前，心臟自主神經系統在房顫的發生和維持中具有重要作用的觀念已經被國內外學者普遍接受，並且可以見到大量關於自主神經系統尤其是心迷走神經在發顫發生機制中作用的研究。雖然如此，學者們關於迷走神經在房顫發生機制中作用的研究仍是目前房顫病因學的研究熱點。且主要從以下幾個方面入手：M受體在心臟的分佈，馬歇爾韌帶在房顫發作神經機制中的地位以及迷走神經刺激對高齡人群與低齡人群刺激的不同效應等方面展開。
乙醯膽鹼以及M受體分佈和房顫的發生機制
大量研究表明，迷走神經刺激具有縮短心房有效不應期、縮短動作電位時程以及增加動作電位時程離散度的效應，並且可以增加房顫的可誘發性。這種觀念已經被大多數學者認同。Berenfeld O等以及Hirose M等的研究也發現，在有乙醯膽鹼存在的條件下，快速刺激容易誘發房顫的。
Qing-Yan Zhao等細緻系統的研究了迷走神經刺激和M受體分佈密度的不同對房顫可誘發性的影響。他們對不同強度迷走神經刺激下心房的不同部位（包括：左心耳、右心耳、左心房以及右心房）的動作電位時程進行了比較，應用蛋白印跡實驗技術測量了心房不同部位M受體的分佈密度，並應用膜片箝（patch clamp）測量了心房不同部位鉀離子通道介導的鉀離子內流。發現：迷走神經刺激確實可以縮短動作電位時程、增加動作電位時程的離散度。左心耳和右心耳處的M受體密度以及鉀離子內流較左心房和右心房高。他們得出結論，左心耳和右心耳在迷走神經誘導的房顫中具有重要作用。
marshall韌帶中的迷走神經纖維和房顫發生機制
Marshall韌帶位於左心耳的上方，左上肺靜脈側面，通過左房斜靜脈匯入冠狀靜脈竇（CS），Marshall韌帶是左上腔靜脈殘端，正常情況下由摺疊的心包構成，其中包含血管、肌纖維和神經纖維。Marshall韌帶中的主要神經纖維是膽鹼能神經纖維並和心臟神經節具有密切的聯絡。同時Marshall韌帶也包含一定數量的腎上腺素能神經纖維。
XINGPENG LIU等對Marshall韌帶消融前後房顫的可誘發性以及心房電生理指標進行了研究，發現，Marshall韌帶消融後，與Marshall韌帶相連的心房部位有效不應期明顯延長（易損性降低）並且房顫的可誘發性明顯降低。他們通過對房顫發作中Marshall韌帶區域和肺靜脈處的心房碎裂電位的比較發現，Marshall韌帶區域的碎裂電位較肺靜脈處出現的頻繁,他們提出了Marshall韌帶在房顫的維持中具有重要作用的觀念。
年齡影響迷走神經對心房的影響
高齡，是房顫的危險因子已經被國內外學者所公認。然而，大量研究表明，高齡人群和低齡人群房顫的發生機制存在差異，且這種機制方面的差異目前還不得而知。從心臟的神經支配方面尋找不同年齡房顫發生機制的不同，是目前科研的重要線索。
Yu Hui Yang等，用36-48月齡的兔（衰老組）代表高齡，研究了M樣受體在不同年齡心臟中的分佈以及副交感神經對房顫易損性的影響，他們發現，M樣受體在心臟不同位置的分佈不同，以左房遊離壁最高。衰老組較成熟組的M受體表達有著明顯的增高，衰老組的房顫的可誘發性也較其他組高。由此，他們得出結論，與年齡密切相關的M樣受體的分佈改變，可能是高齡組房顫高發的原因。
MÁRIO MARTINS OLIVEIRA等，對高齡陣發性房顫患者和同齡的血管迷走性暈厥患者進行了直立傾斜試驗並比較了實驗結果。發現，高齡陣發性房顫患者同高齡血管迷走神經暈厥患者一樣均可以出現被動直立傾斜實驗的陽性，甚至在實驗過程中可以見到陣發性房顫的誘發，他們將高齡房顫被動傾斜試驗的稱之為“假陽性”。由此可見，高齡房顫的發生於迷走神經亢進關係密切，以自主神經系統的失衡為切入點尋找高齡房顫和低齡房顫發生機制的不同可以成為日後科研工作的方向。
3、心交感神經和房顫的發生機制
如前文所述，心迷走神經可以改變以心房有效不應期為代表的電生理指標，進而增加房顫的可誘發性。與心迷走神經相比較，心交感神經也可以增加房顫的可誘發性，交感活性增強時的房顫多通過觸發活動所誘發但是在對心房的電生理指標影響方面國內外的研究存在爭議。相對於心迷走神經對房顫發生影響的研究來說，國內外對心交感神經和房顫發生機制的研究力度略顯單薄。
Rahul N. Doshi等用異丙腎上腺素（isoproterenol）作為交感神經刺激，對長期心房快速刺激所誘發的慢性房顫和交感神經的關係進行了研究。發現：長期心房快速刺激下介入異丙腎上腺素可以誘發房顫，在無快速刺激時，不能誘發房顫；異丙腎上腺素可以誘發Marshall韌帶為起源的自主電活動，Marshall韌帶消融後這種作用消失。細胞免疫學顯示，Marshall韌帶包含絡氨酸羥化酶（+）的神經纖維，即腎上腺素能神經纖維。他們得出結論，腎上腺素通過對異位激動的誘發而誘發房顫，受到交感神經支配Marshall韌帶在此過程中具有重要地位。
J. Vijay Jayachandran等應用PET成像技術（羥基麻黃鹼為顯像劑）對長期心房快速刺激下的心房電生理重構進行了研究。發現，長期的心房快速刺激可以使得心房的腎上腺素能神經纖維分佈密度增加。離體心房組織的去甲腎上腺素濃度增加。並且右房的心房細胞周長（cycle length）較左房長，右房的腎上腺素能神經纖維分部密度較左房高。他們得出結論，快速心房刺激可以產生心交感神經的重構，即交感神經神經分佈密度增高，並且交感神經纖維對心房電生理指標也有一定的影響（與國內外研究不同）。
有學者根據房顫的迷走神經和交感神經敏感性不同將房顫分為“迷走神經房顫”和“交感神經房顫”。前者主要發生在夜晚、睡眠以及飲食過程中，對迷走神經刺激敏感；後者主要在白天、運動時發生，對交感神經刺激敏感。將房顫分為“迷走神經房顫”和“交感神經房顫”可以更好的指導房顫神經機制的研究。
腹側去神經對冠脈搭橋手術後房顫發生率的影響
搭橋術後房顫的發生率為19％-27％，並且術後死亡的主要原因。術後房顫主要發生在術後的第二天和第三天。可以見到大量關於心臟去神經預防冠脈搭橋術後房顫的文獻報道，並存在一定的爭議。
Melo J等，針對冠脈搭橋術前進行心臟腹側去神經去神經對搭橋術後房顫進行了臨床隨機對照研究。病例組例數達到207，對照組為219。發現，冠脈搭橋術前進行心臟腹側去神經，僅僅比對照組多用時5±2分鐘，並且沒有明顯併發症。與對照組相比，心臟腹側去神經後可以使搭橋術後房顫顯著降低，並且房顫發作的持續時間也明顯減少。低齡組進行心臟腹側去神經對房顫的預防效應較高齡組高。他們得出結論，心臟腹側去神經是一項安全有效的預防搭橋術後房顫發生的措施。
Omran AS等的研究則得出了不同的結論。他們入選了220例冠脈搭橋術的病人，按照是否進行心房腹側去神經分為病例和對照組，結果發現，與對照相比心臟腹側去神經不但沒有降低術後房顫的發生率，術後房顫反而有升高趨勢。多元迴歸分析顯示，年齡和心臟腹側去神經是搭橋術後房顫的危險因素。他們得出結論，搭橋術中進行心臟腹側去神經不應成為預防術後房顫的措施，心臟腹側去神經是術後房顫的危險因素。
結論：心臟受到心迷走神經和心交感神經的雙重自主神經支配，心迷走神經和心交感神經在房顫的發生和發展過程中具有不同的作用。心迷走神經可以通過對心房電生理指標的影響增加房顫時的心房易損性進而促進房顫的發生；心交感神經同樣促進房顫的發生，但對心房電生理的影響較小。國內外對心交感神經在房顫發生機制中作用的研究較少。在心臟的神經支配以及心臟的自主神經系統方面尋找房顫的病因，是近年來房顫病因學研究的熱點。
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