SHH（Sonic hedgehog）訊號通路在神經系統發育及神經腫瘤的發生發展中起重要作用。經典的SHH通路通過SHH結合SMO致癌基因，促進下游轉錄因子GLI活性而發揮作用。miRNA是重要的訊號通路調控因子，但在目前的膠質瘤研究中，有關miRNA調控SHH訊號通路的報道較少。哈爾濱醫科大學附屬第二醫院神經外科Wenzhong Du等開展miR-326對神經膠質瘤生物學行為影響的研究，結果發表在2015年2月《Neuro Oncol》雜誌上。
該研究通過RT-PCR法及免疫 組化分析，發現SMO致癌基因在膠質瘤標本和膠質瘤細胞系中高表達，並且SMO高表達與膠質瘤的病理學級別和預後相關。
作者認為，SMO致癌基因在神經膠質瘤中的表達受miR-326靶向調控。通過上調miR-326/SMO軸，抑制膠質瘤的惡性生物學行為，調控神經膠質幹細胞自我更新與維持多向分化潛能，即所謂的乾性維持。可能為膠質瘤的治療提供新的方向。
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