儘管近年來癌症治療在臨床和社會方面已經取得了很大進步，但仍有大量患者的癌痛得不到有效緩解。在對癌痛患者的調查中，80％患者最為恐懼的不是死亡而是疼痛。因此疼痛如果不能有效的解決，不但病人的自尊被剝奪，持續不斷的疼痛往往引起病人一系列心理上的變化如絕望、不安、暴躁，導致病人對疼痛的敏感性增高，病情惡化。這是極其嚴重而又易被忽視的全球性的公共健康問題。全世界大約1／3的癌症患者其癌痛治療不足或根本沒有治療，約25％的患者臨終前的嚴重癌痛沒有得到緩解。
癌痛治療的目標是：將疼痛控制到患者可以接受的程度；及時評估疼痛並評價治療效果；注意考慮影響疼痛的各個因素；緩解患者在夜間、靜息及活動狀態下的疼痛為患者及其醫護人員提供最新的鎮痛藥物資訊。對於骨轉移性癌痛，通過多學科的努力，減輕疼痛仍然是首要的治療目標。目前臨床上治療癌痛的方法有多種，根據患者的具體情況單獨或聯合應用，以達到增加治癒機會、獲得滿意的鎮痛效果與最低不良反應，同時消除與癌痛有關的症狀(如焦慮和抑鬱)，並使患者維持一定的健康狀態。
一、藥物治療
藥物止痛是處理癌痛最基本和最常用的方法。止痛藥物使用的原則，應遵照WHO推薦的藥物治療癌痛的5個要點，即口服、按時、按階梯、個體化給藥、注重具體細節，其核心是“按時”給藥和“按階梯”給藥。癌痛患者對麻醉性鎮痛藥的敏感程度差異很大，因此阿片類藥物沒有標準劑量，凡能使疼痛緩解的劑量就是適當的劑量。藥物止痛的常用途徑有口服用藥、肌內用藥、直腸用藥、面板與粘膜用藥。
世界衛生組織(WHO)提出了癌症痛的三階梯用藥原則，一項8000多例患者的研究已經證實了WHO鎮痛階梯在癌痛治療方面的效果：71％以上的癌痛患者在適當應用WHO鎮痛階梯治療後疼痛得到了較為滿意緩解。第一階梯是對輕到中度疼痛的病人，選用非阿片類鎮痛藥，主要是非固醇類抗炎藥(NSAID )；第二階梯是對中度疼痛的病人，選用小劑量的弱阿片類藥物如可待因；第三階梯是對中到重度疼痛的病人選用大劑量的強阿片類鎮痛藥，如嗎啡和芬太尼(fentanyl)。癌痛治療滿意標準是第1周疼痛緩解，第2周儘量減少爆發性疼痛的發生，第3周維持穩定的止痛療效，不同時間應分別進行疼痛評估並採取針對性的治療。
1、非甾體類抗炎藥
已證實類前列腺素（prostanoids）在炎症的調製、腫瘤血管生成等許多細胞反應與病理生理學過程中起重要作用。環氧化酶（COX）是催化花生四烯酸生成前列腺素E的關鍵酶，包括COX-1/COX-2。非甾體類抗炎藥（NSAIDs）的主要作用機制是抑制 (COX)，從而抑制前列腺素的合成。COX-1在胃腸道、血小板和腎臟等多種組織表達，發揮細胞保護的作用。COX-2在炎症、生長因子及腫瘤刺激物作用下被快速活化，在腫瘤細胞及聚集在其周圍的巨噬細胞上有高表達。
特異性的COX-2抑制劑不影響COX-1的作用，同時起到抗炎和抗腫瘤作用。如celecoxib和rofecoxib已被美國FDA批准用於骨關節炎、風溼性關節炎和急性痛的治療，但在癌症痛實驗中同類藥celebrex未能發揮良好的鎮痛作用。非固醇類抗炎藥在癌症痛治療中的作用還有待進一步明確，但對於前列腺素增高的癌痛病例，非甾體類抗炎藥在鎮痛中起到了關鍵的作用。副作用可發生在胃腸道、造血系統、腎臟、中樞神經系統及心血管系統。由於大劑量應用可能增加中風及心肌梗死的發生率，羅非考昔（rofecoxib） 及valdexcoxib這兩種新的非類固醇類抗炎藥已在美國禁用
2、曲馬多（Tramadol）
曲馬多對μ阿片類受體的親和力為嗎啡的1/6000，對胺類受體(α2腎上腺素能受體和5-HT)也有作用，兩種機制協同產生強鎮痛作用，用於中度至重度疼痛。在治療劑量下，曲馬多無明顯呼吸及心血管副作用，主要的副作用是噁心、嘔吐，頭暈和頭痛。劑量過大可產生驚厥和5-HT綜合症。曲馬多可口服，直腸，靜脈或肌肉給藥。在治療重度癌痛和術後痛時可使用到600mg的日劑量。
3、雙磷酸鹽(bisphosphonate)
雙膦酸鹽類藥物已開發出十幾種產品,按其分子結構可分為三代: 第一代分子結構中的側鏈為直烴如氯膦酸( clodronate ) 、依替膦酸(etidronate) ; 第二代在側鏈中引入氨基, 又稱為氨基雙膦酸鹽, 如阿侖膦酸(alendronate) 、帕米膦酸(pamidronate) 、伊班膦酸(ibandronate) 及奧帕膦酸(olpadronate) ; 第三代結構中具有環狀側鏈, 如利塞膦酸(risedronate) 、替魯膦酸(tiludronate) 、英卡膦酸(incadronate) 和唑來膦酸(zoledronate) 。目前最常用於治療轉移性骨痛的雙膦酸鹽有: 氯膦酸鹽、帕米膦酸、唑來膦酸和伊班膦酸。
最近有研究表明，雙膦酸鹽類藥物在達到一定鎮痛的同時，具有直接的抗癌特性。其作用機制是通過促進腫瘤細胞凋亡來實現。它也可影響腫瘤細胞在體外的侵襲、粘附、遷移、變性等，因而應用這類藥物輔助治療骨轉移正在臨床研究中。體外研究表明：氨羥二磷酸二鈉（pamidronate）和唑來膦酸(zoledronic acid)對多發性骨髓瘤、乳腺癌、前列腺癌細胞具有抑制作用。其中唑來膦酸抗腫瘤的範圍最廣、效能也最強，它可促進人類乳腺癌及前列腺癌細胞凋亡。
雙磷酸鹽最初被用來治療骨腫瘤引起的高鈣血癥，同時是一種有效的鎮痛藥，用藥後50％的病人疼痛症狀有所緩解。雙磷酸鹽可誘導乳腺癌和骨髓瘤細胞凋亡，對破骨細胞的活性、破骨細胞和腫瘤細胞的增殖、細胞因子IL-6和MMP-1 ( Matrix-metallo-proteinase-1 ) 的生成發揮抑制作用，因對鈣離子親和力強而集中在骨骼部位發揮作用。第二代雙磷酸鹽化合物帕米膦酸二鈉對骨轉移性癌痛的有效性已獲得肯定。脛骨癌症痛大鼠模型應用第三代雙磷酸鹽即唑來膦酸30 mg/kg 皮下注射明顯抑制了腫瘤細胞增殖和骨質破壞，破骨細胞數目大量減少，痛行為減輕，骨礦物含量和密度維持正常水平。
4、麻醉性鎮痛藥
80％以上的癌症病人需要阿片類藥物控制疼痛。可待因和嗎啡是重要的鎮痛藥，但可出現其鎮痛作用的耐受性和興奮、嗜睡、便祕、噁心、嘔吐和呼吸抑制等副作用。據估計阿片類藥物對五分之一的癌症病人缺乏療效。
（1）嗎啡：癌痛病人治療中，阿片類藥（尤其是嗎啡）仍然是與其它藥物對照的金標準。嗎啡是晚期癌痛最常選用的鎮痛藥物，其代謝產物嗎啡-6-葡糖甘酸(M6G)也是產生鎮痛效應。口服易吸收，生物利用度約25％。嗎啡血漿半衰期3小時，健康人M6G的血漿半衰期超過3小時，但在腎功能不全的病人將明顯延長。口服嗎啡控釋片的作用時間可長達12小時，患者的疼痛得到控制後,其48小時內的嗎啡用量趨於穩定,此時可以轉換為緩釋嗎啡劑型。硫酸嗎啡24小時控釋膠囊(Morphine sulfate extended release capsules)的主要特點是作用持續24小時，每日給藥1次即可。
（2）芬太尼：經皮芬太尼貼劑(TTS-Fentanyl)是晚期癌痛治療的重要藥物。芬太尼也屬強阿片類藥物、µ受體激動劑，其鎮痛強度是嗎啡的70-100倍。因其分子量小，脂溶性高，對面板刺激小，適用於製成緩釋透皮貼劑，因此適用於不能口服的患者。經皮芬太尼貼劑面板吸收利用率為92-94％，初次用藥6-12小時達到血漿峰濃度，12-24小時達到血漿穩態濃度。每隔72小時更換一次貼劑，可維持穩定的血藥濃度。芬太尼的釋放量與貼劑的藥物含量和貼劑的表面積成正比。不良反應與嗎啡相類似，如噁心嘔吐、便祕等，但比嗎啡發生率低。
芬太尼粘膜貼片（Oral transmucosal fentanyl citrate，OTFC）經口腔粘膜用藥，起效時間為5～15分鐘，作用時間大約為2小時。這是治療爆發性疼痛的一種新方法。但價格昂貴。
（3）哌替啶：哌替啶不適用於慢性疼痛和癌痛的治療，因其在體內代謝去甲基後產生去甲哌替啶，此代謝物的半衰期是哌替啶的2-3倍，長期使用可導致在體內的蓄積，引起中樞神經系統的一系列不良反應，如震顫、肌震攣甚至癲癇發作，而且納洛酮不能拮抗去甲哌替啶引起的不良反應、甚至有加重的趨勢。
（4）美沙酮( methadone)：美沙酮在癌症痛中的應用正逐漸受到重視，它是一種合成的阿片類藥物，可同時作用於阿片受體以外的NMDA、5-羥色胺和兒茶酚胺受體。中樞NMDA受體在嗎啡耐受中起重要作用，美沙酮可作用於NMDA受體而翻轉對嗎啡的耐受，而且美沙酮同時激動µ和δ受體，具有較好的鎮痛效果，不產生代謝產物的聚集。
（5）氫嗎啡酮和羥考酮：氫嗎啡酮和羥考酮的緩釋劑型與嗎啡相似。氫嗎啡酮與嗎啡的藥效及耐受性相似。氫嗎啡酮24小時控釋片的有效成分氫嗎啡酮是半合成強阿片類鎮痛藥,止痛作用強度是嗎啡的5～715倍。羥考酮是嗎啡的一種有效替代治療藥物，其副作用和鎮痛效能與嗎啡相似。羥考酮的生物利用度更高(60％～90％)，其等效劑量是口服嗎啡劑量的1/2至2/3。
（6）丁丙諾啡丁丙諾啡透皮貼被允許用於治療中重度癌痛。隨機雙盲對照研究已經證實丁丙諾啡透皮貼的效果。但與口服嗎啡相比效果孰優孰劣尚不清楚。
（7）麻醉性鎮痛藥用於骨癌痛鎮痛的新觀點：
降低阿片類藥物的應用劑量，擴大其安全範圍，減緩耐受和依賴的發生，協同應用小劑量阿片拮抗劑來提高鎮痛效果是阿片類鎮痛藥治療癌症痛的發展方向。
阿片藥物的更換 有報道對不同阿片藥物的個體差異與候補基因差別所導致的疼痛敏感性及對阿片藥物治療的反應性不同有關，因此應根據治療反應及時更換藥物。有研究顯示，大部分癌痛病人要達到較為滿意的鎮痛需更換2-3種阿片類鎮痛劑。一般嗎啡與芬太尼的作用強度比為1：70～1：100；嗎啡的不同給藥途徑的鎮痛強度之比分別為口服：靜脈：硬膜外腔：蛛網膜下腔=1：10：100：300，可根據不同藥物、不同給藥途徑下藥物作用強度的相互關係進行調整。
阿片誘導的異常痛覺過敏與阿片耐受 阿片長期給藥後動物和人類都有可能發生阿片誘導的異常痛覺過敏現象（Opioid-Induced Abnormal Pain Sensitivity），這種痛敏與神經損傷或疾病引起的神經病理性疼痛的特徵類似，其機制與NMDA受體有關，並存在神經病理性痛與神經元機制的相互作用。當一個病人在遞增阿片劑量卻仍達不到有效的鎮痛或出現阿片毒性反應時，應考慮這種現象的發生，此時增加劑量只會加重疼痛。
由於晚期癌症患者使用阿片類藥物主要以鎮痛為目的，可出現藥物耐受和軀體依賴，但與吸毒者的心理依賴有別，這兩種生理現象與成癮無關，屬心理性的，出現成癮的極少(哌替啶除外)，沒必要因顧及可能出現成癮而限制晚期癌症患者的阿片類藥物用量。耐受性和軀體依賴性不應成為使用阿片類藥物充分緩解癌性疼痛的障礙。2003年美國一項調查發現，晚期骨癌痛病人死亡前最後一年阿片類藥物嚴重不足(<60％)致使鎮痛不全。
給藥途徑 口服給藥是晚期癌痛患者首選的給藥途徑，也可經舌下含服或經直腸給藥。芬太尼透皮貼劑是有效的無創給藥方法。對於經胃腸道給藥不能控制的疼痛，可考慮經靜脈給藥。在口服、靜脈、經皮等途徑均失敗後或產生難以控制的副作用時，可改用椎管內給藥或複合區域性神經阻滯療法。
給藥間期 根據藥物不同的藥代動力學，制定合適的給藥間期，規則地給藥，使體內維持恆定的鎮痛藥物濃度，可以提高藥物的鎮痛效果，還可減少耐受的發生。各種鹽酸和硫酸嗎啡控釋片的鎮痛作用可以在給藥後1小時出現，2-3小時達到高峰，可持續12小時，還可聯合應用NSAIDs。透皮芬太尼貼劑的鎮痛效果常於給藥後12小時出現，24-48小時達到高峰，可持續約72小時。經靜脈給嗎啡可在5分鐘內起效，持續1-2小時。對於活動、應激、疾病進展引起的爆發性痛可以在定時給藥的基礎上追加一定量的鎮痛藥物。
5、氯胺酮
氯胺酮(ketamine )是一種具有鎮痛、鎮靜和麻醉作用的全身麻醉藥，可治療骨癌痛。可作用於阿片、腎上腺素、膽鹼和NMDA受體，是NMDA受體的拮抗劑。無論靜脈注射還是口服、鞘內用藥均可有效降低骨癌痛程度。
6、可樂定
屬中樞α2受體激動劑，鎮痛作用機理可能與中樞和外周神經遞質的釋放和活性發生改變有關。可樂定用於鎮痛主要以中樞給藥為主。與嗎啡、局麻藥聯合椎管內使用可有效地緩解腫瘤的神經痛及骨轉移性癌痛。副作用有低血壓、心動過緩、口乾和鎮靜。
7、輔助治療藥物
所謂輔助治療聯合採用一些非鎮痛藥物，提高阿片類藥物的鎮痛效果，減少阿片類藥物的用量，從而也可減輕其不良反應。對於常規鎮痛藥不能控制的難治性疼痛輔助治療顯得尤為重要。
（1）三環類抗抑鬱藥：以阿米替林為代表，鎮痛作用及抗抑鬱作用。
（2）皮質激素：其鎮痛作用可能與抗炎作用有關。由於存在著全身副作用，多用於急性神經壓迫伴炎性水腫或用於神經阻滯治療。
（3）抗驚厥藥：加巴噴丁（Gabapentin）可作用於鈣離子通道、鈉離子通道和NMDA受體，抑制神經元放電而起到鎮痛作用對神經病理性疼痛有突出療效。國外報道最大劑量可達1800-3600mg，有報道可用於成人及兒童骨癌痛的治療。
二、放射治療
所有放療患者中約40％ 的患者治療目的是控制癌痛。放療對癌症壓迫或浸潤神經以及侷限性骨轉移引起的疼痛治療效果良好。對控制癌痛有幫助的常用放療方式有：遠距離放療、近距離放療、全身放射性核素、間接療法。
三、外科手術治療
通過外科手術切除腫瘤，去除了疼痛的病因；對於腫瘤壓迫、刺激所致的梗阻性疼痛，外科手術也屬必需而有效的治療方法，即使是姑息性手術也可使疼痛得以持續時間最長、效果最佳的緩解。可以達到消除和減輕疼痛、延長壽命、降低殘廢率和提高生存質量的目的。
四、神經阻滯與神經毀損
神經破壞藥乙醇、苯酚等可通過化學性阻斷神經的異常衝動傳導來達到治療癌痛目的。目前臨床上常用周圍神經、神經根、蛛網膜下腔、腹腔神經叢及腦垂體毀損。腹腔神經叢毀損主要用於腹腔臟器腫瘤引起的疼痛，並且其他方法效果不佳者，效果最好的是應用腹腔神經叢毀損治療胰腺癌引起的疼痛。射頻毀損還可用於毀損脊髓中的傳導束如脊髓丘腦束及大腦中的一些核團來治療某些頑固性癌痛。
神經阻滯與神經毀損既不是唯一的治療癌痛的技術，也不是最後的手段，選用前必須綜合評估其有效性及可能的副作用（如區域性麻醉等），並取得患者的知情同意，應用後也需進行隨訪，包括鎮痛的效果、副作用及併發症等。
五、化學治療
化學治療是控制癌痛的一種必要手段，它可以從病因上消除腫瘤所致的疼痛。化療主要適用於手術不能切除、多發性病灶的腫瘤患者，尤其對骨肉瘤、淋巴瘤、小細胞肺癌、白血病等引起的壓迫或浸潤神經或骨組織引起的疼痛能夠迅速顯效。
六、激素治療
Beatson在一個世紀以前就考慮到卵巢與乳腺癌增殖之間的關係，還觀察到乳腺癌骨轉移的絕經前婦女切除卵巢可導致暫時病灶縮小並延長生存時間。
隨著雌激素的合成與、雌激素受體（ER）、雌激素受體調節劑（SERM）的發現，研究發現： ERa and ERβ 可能與不同的SERMs作用靶位有關。雷洛昔芬、阿佐昔芬（Arzoxifene） 是合成的第二代雌激素拮抗劑，預防和治療乳腺癌具有確切的療效；託瑞米芬(Toremifene )結構上與三苯氧胺相似，已證實對於絕經後婦女乳腺癌有效。GW 5638也是一種SERM藥，可用於耐三苯氧胺乳腺癌及骨轉移的治療。
去除雄激素（去勢）是治療前列腺癌骨轉移的有效方法，也能有效緩解骨癌痛。
七、心理治療
惡性腫瘤患者常伴有焦慮和抑鬱情緒而使病情加重，對癌性疼痛患者心理治療的目的是減少癌痛患者的心理障礙，增強患者的治療信心，改善患者的痛覺，提高患者應付疼痛的能力。心理治療可與止痛藥物結合來控制疼痛，但不能取代癌痛的藥物治療。心理治療方法包括催眠術、放鬆、生物反饋調節、精神治療及認知行為治療等。
八、其他治療
分別或綜合應用面板刺激、鍛鍊、固定術、經皮電神經刺激、鍼灸療法、中醫中藥等方法，可顯著減少或停止患者對麻醉性鎮痛藥物的需求。
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