橋本甲狀腺炎在人群中的發病率為5-10％不等，日本女性的發生率為1-2％，近年有增加趨勢。
一、症狀
橋本甲狀腺炎可以表現為甲狀腺腫大，也可以表現為甲狀腺萎縮，有人認為後者是前者的終末期，但也有人認為後者為特發性甲減，和橋本甲狀腺炎是兩種獨立的疾病。 肉眼見甲狀腺瀰漫對稱腫大，包膜完整、增厚、光滑， 切面呈灰白色， 質韌如橡皮，或有大小不一灰色結節。組織學見甲狀腺濾泡變小，膠質減少，有不同程度淋巴細胞、漿細胞浸潤及纖維化，形成淋巴濾泡及生髮中心，一些上皮細胞增大，形成嗜酸粒細胞。
二、分類
從病理型別上可分為淋巴細胞型、嗜酸細胞型和纖維型。 淋巴細胞型為中度淋巴細胞浸潤，顯著的膠質吞噬，無嗜酸性粒細胞；嗜酸細胞型為緻密的淋巴細胞浸潤，淋巴樣濾泡形成，顯著的嗜酸性粒細胞，輕度纖維化；纖維型為漿細胞浸潤，可有嗜酸性粒細胞，存在顯著的纖維化。
局灶性慢性淋巴細胞性甲狀腺炎不少見，其特點為在病變周圍或病變中有成片正常甲狀腺濾泡或正常甲狀腺小葉結構。
三、診斷
1、 甲狀腺功能正常或偏低，甲狀腺功能與橋本病發展的不同時期有關。多數甲狀腺功能正常，病程長者功能可降低。有時甲狀腺功能呈現亢進表現，持續時間不定。
2、甲狀腺球蛋白抗體和甲狀腺微粒體抗體明顯增高，可持續較長時間，80％達數年，甚至10年以上。兩抗體對本病的診斷有特殊意義。
3、甲狀腺攝碘率可正常、升高或降低。核素掃描分佈不均，不規則稀疏和濃聚區，邊界不清或為冷結節。
4、甲狀腺超聲顯示瀰漫性增大，光點增粗，瀰漫性超聲低迴聲，分佈不均勻。
5、甲狀腺穿刺活檢有淋巴細胞、淋巴濾泡形成，可有嗜酸細胞，纖維化。
四、治療
目前的治療對消除該病尚無可靠方法，針對甲狀腺大小和甲狀腺功能異常可作對症處理。如甲狀腺功能正常，甲狀腺小、無明顯壓迫症狀可隨診觀察，若腫大的甲狀腺壓迫鄰近器官或影響外觀，有人提議服甲狀腺激素可使甲狀腺縮小，而且多數病例最終甲減，早期用藥比最終好。橋本病出現甲狀腺功能減低者以甲狀腺激素替代，L-T4好於甲狀腺片，小量開始，逐漸加量，直到腺體縮小，敏感TSH降至正常。當橋本病出現甲狀腺功能亢進時若為一過性可使用B受體阻滯劑，即使使用抗甲狀腺藥物也應選擇小劑量、短時應用；若為橋本甲亢應按毒性瀰漫性甲狀腺腫治療，不需手術和碘131放療，除非抑制治療後甲狀腺腫大壓迫或懷疑惡變才手術。糖皮質激素可以使腫大的甲狀腺變小，使抗體滴度下降，停藥後可再復發而且藥物有潛在不良反應，故不推薦使用。
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