急性心力衰竭(心衰)臨床上以急性左心衰竭最為常見，急性右心衰竭則較少見。急性左心衰竭指急性發作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺迴圈壓力突然升高、周圍迴圈阻力增加，引起肺迴圈充血而出現急性肺淤血、肺水腫並可伴組織器官灌注不足和心原性休克的臨床綜合徵。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前後負荷突然加重，從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合徵。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基礎上急性加重，大多數表現為收縮性心衰，也可以表現為舒張性心衰；發病前患者多數合併有器質性心血管疾病。對於在慢性心衰基礎上發生的急性心衰，經治療後病情穩定，不應再稱為急性心衰。
急性心衰常危及生命，必須緊急施救和治療。近10餘年，儘管對於慢性心衰的基礎和臨床研究已取得長足進步，但急性心衰的臨床工作仍存在以下問題：
1、臨床研究，尤其大樣本前瞻性隨機對照試驗很少，臨床證據匱乏，使得目前各國指南中關於治療的推薦多數基於經驗或專家意見，缺少充分的證據支援；
2、我國自己的研究嚴重滯後，缺少臨床資料，甚至基本的流行病學材料也不夠齊全；急性心衰的處理各地缺少規範，急性心衰的病死率雖有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成為我國心血管病急症治療的一個薄弱環節。鑑於上述理由，中華醫學會心血管病學分會決定編撰我國的“急性心力衰竭的診斷和治療指南”，以提高對這一心臟病急重症臨床處理的水平。
中華醫學會心血管病學分會心衰專業組組建了這一工作的撰寫組和專家組，並確定了對指南編寫的基本原則：
1、要充分汲取這一領域的新近展。新技術、新方法，借鑑國外主要心血管病學術組織近幾年制定和頒佈的各種指南；
2、要根據我國的國情和臨床處理的傳統習慣以及已證實行之有效的方法與經驗，包括我國近幾年編寫的心衰及相關疾病的指南與專家共識，使其負荷我國國情；
3、為基礎單位和各級醫院臨床醫師提供能夠接受的樂意使用的指導性檔案。
本指南按國際通用的方式，標示了藥物和各種治療方法應用的推薦類別和證據水平分級。推薦類別：Ⅰ類為已證實和(或)一致認為有益和有效：Ⅱ類為療效的證據尚不一致或有爭議，其中相關證據傾向於有效的為Ⅱa類，尚不充分的為Ⅱb類；Ⅲ類為已證實或一致認為無用和無效，甚至可能有害。證據水平分級：證據來自多項隨機對照臨床試驗或多項薈萃分析為A級；證據來自單項隨機對照臨床試驗或非隨機研究為B級；證據來自小型研究或專家共識為C級。
一、急性左心衰竭的常見病因
1、慢性心衰急性加重。
2、急性心肌壞死和(或)損傷：
(1)急性冠狀動脈綜合徵如急性心肌梗死或不穩定性心絞痛、急性心肌梗塞伴機械性併發症、右心室梗死；
(2)急性重症心肌炎；
(3)圍生期心肌病；
(4)藥物所致的心肌損傷與壞死，如抗腫瘤藥物和毒物等。
3、急性血流動力學障礙：
(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心內膜炎所致的二尖瓣和(或)主動脈瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳頭肌斷裂、瓣膜撕裂(如外傷性主動脈瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性損害等；
(2)高血壓危象；
(3)重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄；
(4)主動脈夾層；
(5)心包壓塞；
(6)急性舒張性左心衰竭，多見於老年控制不良的高血壓患者。
二、急性左心衰竭的病理生理機制
1、急性心肌損傷和壞死：缺血性心臟病合併急性心衰主要有下列3種情況：
(1)急性心肌梗死：主要鑑於大面積的心肌梗死；有時急性心肌梗死也可首先表現為急性左心衰竭症狀，尤其老年患者和糖尿病患者；
(2)急性心肌缺血：缺血面積大、缺血嚴重也可誘發急性心衰，此種狀況可見於梗死範圍不大的老年患者，雖然梗死麵積較小，但缺血面積大；
(3)原有慢性心功能不全，如陳舊性心肌梗死或無梗死史的慢性缺血性心臟病患者，在缺血發作或其他誘因下可出現急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭為主要表現的患者可能沒有明顯的胸痛症狀，但當存在相應危險因素的情況下可能是缺血性心臟病所致。
心肌缺血及其所產生的心肌損傷使部分心肌處在心肌頓抑和心肌冬眠狀態，並導致心功能不全。當冠狀動脈血流及氧合恢復，冬眠心肌功能迅速改善，而頓抑心肌心功能不全仍繼續維持一段時間，當對正性肌力藥物有反應。嚴重和長時間的心肌缺血必將造成心肌不可逆的損害。
急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心肌壞死，使心臟的收縮單位減少。高血壓急症或嚴重心律失常等均可使心臟負荷增加。這些改變可產生血流動力學紊亂，還可啟用腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)和交感神經系統，促進心衰患者病情加劇和惡化。上述病理生理過程可因基礎病變重篤而不斷進展，或在多種誘因的激發下迅速發生而產生急性心衰。
2、血流動力學障礙：急性心衰主要的血流動力學紊亂有：
(1)心排血量(CO)下降，血壓絕對或相對下降以及外周組織器官灌注不足，導致出現臟器功能障礙和末梢迴圈障礙，發生心原性休克。
(2)左心室舒張末壓和肺毛細血管楔壓(PCWP)升高，可發生低氧血癥、代謝性酸中毒和急性肺水腫。
(3)右心室充盈壓升高，使體迴圈靜脈壓升高、體迴圈和主要臟器淤血、水鈉滯留和水腫等。
3、神經內分泌啟用：交感神經系統和RAAS的過度興奮是機體在急性心衰時的一種保護性代償機制，當長期的過度興奮就會產生不良影響，使多種內源性神經內分泌與細胞因子啟用，加重心肌損傷、心功能下降和血流動力學紊亂，這又反過來刺激交感神經系統和RAAS的興奮，形成惡性迴圈。
4、心腎綜合徵：心衰和腎功能衰竭常並存，並互為因果臨床上將此種狀態稱之為心腎綜合徵。心腎綜合徵可分為5種類型；1型的特徵是迅速惡化的心功能導致急性腎功能損傷；2型的特徵為慢性心衰引起進展性慢性腎病；3型是原發、急速的腎功能惡化導致急性心功能不全；4型系由慢性腎病導致心功能下降和(或)心血管不良事件危險增加；5型特徵是由於急性或慢性全身性疾病導致心腎功能同時出現衰竭。顯然，3型和4型心腎綜合徵均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心腎綜合徵也可誘發心衰甚至急性心衰。
5、慢性心衰的急性失代償：穩定的慢性心衰可以在短時間內急劇惡化，心功能失代償，表現為急性心衰。其促發因素中較多見為藥物治療缺乏依從性、嚴重心肌缺血、重症感染、嚴重的影響血流動力學的各種心律失常、肺栓塞以及腎功能損傷等。
三、急性右心衰竭的病因和病理生理機制
急性右心衰竭多見於右心室梗死、急性大塊肺栓塞和右側心瓣膜病。
右心室梗死很少單獨出現，常合併於左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障礙，其中約10％-15％可出現明顯的血流動力學障礙。此類患者血管閉塞部位多在右冠狀動脈開口或近段右心室側支發出之前。右心室梗死所致的右心室舒縮活動障礙使右心室充盈壓和右心房壓升高；右心室排血量減少導致左心室舒張末容量下降、PCWP降低。
急性大塊肺栓塞使肺血流受阻，出現持續性嚴重肺動脈高壓，使右心室後負荷增加和擴張，導致右心衰竭；右心排血量降低導致體迴圈和心功能改變，出現血壓下降、心動過速、冠狀動脈灌注不足；對呼吸系統的影響主要是氣體交換障礙；各種血管活性藥物的釋出，使廣泛的肺小動脈收縮，增加了缺氧程度，又放射性促進肺動脈壓升高，形成惡性迴圈。
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