一、顱腦損傷以及損傷機制
創傷性顱腦損傷，仍是影響健康的主要問題。美國每年就診病人達200萬以上，其中約7500人致死，125000人致殘。英國每年達100萬以上，死亡率為9/10萬，佔住院全部死亡數的1％;15％～20％的死亡者年齡，在5～35歲之間。損傷的原因大多為墜落傷，其次為鬥毆和交通事故。目前腦損傷的嚴重程度不斷加重，交通事故在其中有主要作用：雖然其引起的顱腦損傷佔住院病人的13％，但死亡率卻高達58％。目前認為創傷性腦損傷，起初僅為部分性損傷，但以後數小時至數天內會有許多繼發性損害。
graham等發現，創傷性腦損傷( tBI)死亡病人的90％，有缺血性改變，是繼發損傷的主要機制。顱內壓( iCP)增高的原因，在沒有血腫的損傷後24～36小時內的急性期，大多為細胞毒性水腫，少數為血腦屏障損害引起的血管源性水腫，而血管充血引起的腦腫脹比以往認為的作用要小得多;在急性損傷的後期，或在第3天終末或第4天開始， iCP升高的原因又可能是血管充血，因為腦血流( cBF)第2或3天已有增加，而血腦屏障的完整性在損傷後12～24小之內也已經恢復。當 iCP升高時，顱內緩衝最快的是腦內血液體積，其次是腦脊液。當緩衝能力耗竭時， iCP就會急劇增加。當 iCP在增加到20～25mmHg(1mmHg=0.13kPa)以上時，便可以迅速升高至很高的水平。如果 iCP增加超過平均動脈血壓( mAP)，就會對腦灌注產生液體靜力學性阻塞，數分鐘便可引起腦的死亡。
二、顱腦損傷治療原則的進展
輕型顱腦損傷的數量遠遠多於中、重型，其中仍包括一些需要神經外科處理的危險病人。1993年 stein和 ross首次提出，將輕型顱腦損傷進一步分為輕微型和輕型，目的是將危險性增加的患者鑑別出來並給予有效處理，這樣可以為很多國家減少嚴重的資源負擔。
(1)輕微型病人：沒有意識喪失或健忘， gCS為15分，機敏反應和記憶力正常，沒有局灶性神經系統功能障礙，且沒有可觸控到的凹陷性骨折。一般可以在告知有關顱腦損傷注意事項後，準其回家。但應收住院的適應證為：有顱腦以外損傷;年齡很小或很大;家中沒有可靠的照看人;有潛在嚴重的內科性疾病需要治療等。
(2)輕型病人具備下述一個以上特點：小於5分鐘的短暫意識喪失;對出事情況有健忘; gCS為14分;機敏反應和記憶力受損;可觸控到凹陷骨折。輕型病人都應迅速獲取 cT掃描結果。 cT掃描未見顱內病變也沒有其他住院適應證時，告知病人有關顱腦損傷注意事項後，可準回家; cT掃描發現顱內病變，或還有上述住院適應證時，應迅速進行是否手術的評價。另外還特別提出，住院時 gCS為13分的病人，都應按中型顱腦損傷處理收住院，因為這些病人中，有40％ cT掃描可見顱內異常;約10％需神外手術。1997年 hsiang等，同其他學者一樣，進一步提出將原來認為的輕型顱腦損傷再分為兩型：輕型和高危性輕型顱腦損傷。輕型病人： gCS為15分，頭顱 x線檢查無骨折。高危性輕型顱腦損傷：包括 gCS為13和14分所有病人，以及 gCS為15分中頭顱 x線檢查有骨折者。按這種新分類，前者病人沒有接受任何手術處理(包括 iCP監測器的安置和開顱血腫清除術);而後者約10％接受了手術。用 x線檢查有無頭顱骨折更切合實際。
嚴重創傷性腦損傷初期治療的目標，是防治區域性或全腦性的缺血。降低顱內壓，改善腦灌注壓( cPP)以及腦血流( cBF)，是治療顱腦損傷的重要方面。在一定條件下和一定時間內使用巴比妥鹽和中度低溫等治療，可以降低腦代謝，減少 cBF需要量，降低顱內高壓( iCH)，又是治療某些嚴重顱腦損傷的重要補充方法。創傷7天之內，應為非癱瘓( nonparalyzed)病人提供靜止代謝消耗的140％，而為癱瘓病人應提供100％，其中15％熱量應為蛋白質，經胃腸或非胃腸給養均可。使用苯妥英納和卡馬西平，對防止早期創傷後抽搐有效，但不適於作晚期抽搐的預防性治療。
三、重型顱腦損傷改善腦血流減輕腦缺血的治療
目前公認，建立並採用一種創傷系統( traumasystem)，是減少重型顱腦損傷死亡率的重要措施。每一系統內容，涉及醫院前的現場，住院前的醫院內轉運，或(和)醫院內 iCU環境下等幾個環節，均根據當時研究結果而成，由當時認為最為合理的具體處理步驟和方法所組成。每一處理方法，都是下述近來形成的顱腦損傷 cPP處理理論中某一方面的具體體現。一般認為，通過對當時創傷系統的認識，可以瞭解重型顱腦損傷系統處理的步驟，具有重要意義。
據創傷性昏迷資料庫的研究表明，重型顱腦損傷的死亡率從70年代後期的50％左右下降到近期的36％，重要原因就是採用了一種“加強處理方案”。醫院前的“創傷性高階生命支援系統”，醫院中的“重型顱腦損傷的處理指南”，以及“歐洲腦損傷聯合體成人重型顱腦損傷處理指南”，都是創傷系統的典型代表。雖然各自闡述的內容和側重面有所不同，但均試圖採用切實可行的方案，保證穩定而充分的通氣和迴圈，以達到防治腦繼發性損害的目的。在每一系統中，對早期氣管插管，迅速將病人轉運到條件適宜的治療單位，進行迅速而及時的復甦，早期 cT掃描，及時清除顱內血腫或挫傷等佔位病變，以及最後在 iCU環境內接受極為具體的處理等方面，都給予了特別強調1。
重型顱腦損傷病人在轉運中，可以給予鎮靜和肌肉鬆馳性藥物，以及通氣方面的處理。不應常規預防性使用甘露醇，因為低血壓病人有低血容量危險。也不應常規使用過度通氣降低 pCO2，這樣可加重腦的缺血。但在小腦幕切跡疝臨床體徵出現時，就應該使用過度通氣和甘露醇。還應注意，有低血容量的顱內高壓病人，僅在血容量復甦( volumeresus-citation)充分的情況下才能使用甘露醇，以防血壓的驟然劇降。
世界上主要顱腦損傷治療中心，目前都在使用 iCP監測進行指導治療，已成為重症治療措施中不可缺少的組成部分。在重型顱腦損傷治療中， iCP監測的目的在不斷髮展。在1977年至1982年以後一段時間內的治療注意力，幾乎都集中在 iCH本身的處理上。一般認為正常 iCP，在0～10mmHg(0～136mmH2O)之間。認為正常 iCP的絕對上限值為15、20或25mmHg的作者都有，但多數認為20mmHg“合理”，且當 iCP超過上限值時，應給予處理。但實際上，在治療 iCH的各種情況下，不可能使用一個固定的域值，應該參考臨床特點和cT掃描來對iCP進行解釋。
例如在有顱內佔位病變情況下， iCP在20mmHg時可以引起小腦幕切跡疝。可是在瀰漫性腦腫脹情況下， iCP高達30mmHg時仍能維持足夠的腦灌注。以往對不同嚴重程度的 iCH、降顱壓方法以及使用降顱壓的條件等都不加選擇，而單純追求降顱壓的效果，比如過度通氣，巴比妥鹽藥物和低溫治療等，反而常常引起病情的惡化。1990年以後的近期研究，開始強調 cPP處理的重要作用。根據 iCP和血壓監測確定 cPP( cPP= iCP-MAP)，是保證 cBF的最重要因素之一。將各種降低 iCP的方法作為改善 cPP的必要手段，以改善cBF為目的。1993年rosner根據理解iCP各種現象必需的基本生理和病理生理概念，結合以往 poiseuille氏法則，重新限定了 cBF是 cPP，血管半徑( r)和血液粘滯度( n)的函式，其關係即為：cBF= cPP r4/ n。
腦血管自動調節機制的完整性或部分保留，是使用 cPP處理方案的前提。影響 cPP處理的因素分析，也是重型顱腦損傷其它治療方法的重要理論基礎。 iCP， mAP， cPP， cBF與腦內血容積之間，具有相互影響作用。因為顱腦損傷後的腦血管自動調節曲線右移，所以在多數情況下升高 cPP，可以增加 cBF，引起血管收縮，降低腦內血容量，達到降低 iCP和改善腦缺血的目的。適度升高血壓或有效地降低顱內高壓，或此兩者的結合，都是增加 cPP的重要途徑。增加 cBF、改善腦缺血，除用升高 cPP之法外，還可考慮使用降低血液粘滯度和藥物解除血管痙攣等手段。
前期的經典 cPP處理方案，都建立在損傷後腦血管自動調節機制沒有功能障礙的腦缺血處理基礎之上。這與實際情況不符，要想進一步完善，還需要在腦血管自動調節功能狀態、腦缺血和腦充血的鑑別以及 cBF對腦氧代謝供應的滿足程度等方面作出準確的監測和處理。持續並同時多引數的監測，對潛在有害現象的早期認識和治療具有重要意義。理想的監測應包括 iCP、 mAP、 cPP、 cBF、頸靜脈氧飽和度( sjO2)和動靜脈氧差( aVDO2)、腦電活動以及經顱多普勒( tCD)的幾項引數。在不發達國家和地區，至少也應監測 iCP、 mAP、 cPP以及 aVDO2幾項，這些都是低價而容易監測的技術。使用多引數監測，可以準確鑑別引起 iCH的原因是腦缺血還是腦充血。對監測出來的一部分病人具有腦血管自動調節機制部分性損害的腦充血，通過平均動脈血壓的適度調整，及控制性過度通氣的使用，能因其血管收縮效應而得以改善，達到降低 iCP的效果。
在上述處理後的 cBF，仍不能滿足損傷後腦氧代謝需要時，可以考慮採用降低腦氧代謝的措施，減少 cBF需求，從另一方面保證 cBF與腦氧代謝率需求之間的相適宜關係，達到降低 iCH的腦保護目的。據統計，10％～15％的住院嚴重顱腦損傷病人，使用常規的降顱壓方法不能奏效，死亡率為84％～100％。鎮靜藥物，對瀰漫性腦腫脹引起的 iCP升高較為有用，對兒童尤其如此。使用異丙酚或硫噴妥鈉時，一定要注意不要使血壓出現更大程度的下降，對 cPP產生負效應。
現在認為，巴比妥鹽類藥物發揮作用的機制可能有幾個方面：血管張力的改變，代謝的抑制，以及自由基中介的脂質過氧化。隨著代謝需要的下降， cBF及其相關的腦血容量也減少，對 iCP和整個腦灌注都可產生有益的效應。在苯巴比妥藥物劑量的確定和效應監測方面，觀察腦電活動變化比血清濃度可靠：腦電中有爆發性抑制( burst suppression)出現時，腦氧代謝率幾乎減少50％。密切監測並及時處理低血壓，是使用此類藥物當中的關鍵。因心肌收縮性受抑制而引起低血壓，可通過維持正常的血管內容積而得以避免。
在嚴重創傷性腦損傷後立即使用體表冷卻，進行中度低溫治療，並維持24小時，能夠降低 iCP，改善治療結果。產生此效應的原因，一是引起嚴重創傷性腦損傷後炎症反應的減小，二是引起腦代謝的減少。應注意，此治療的時間如超過48小時，或溫度降在30度以下，都有增加感染和心律失常的危險。
四、神經保護性藥物在顱腦損傷中的作用
許多藥物的使用目的，是想對創傷性腦損傷時發生的分子的、生化的、細胞的、以及微血管的過程施加影響。可現在對這些製劑效果的評價表明，沒一種有益。尤其應注意的是，常規使用的皮質類固醇，即使大劑量也沒能改善病人的結果，因此已不再推薦使用。鈣離子通道拮抗劑、穀氨酸受體拮抗劑和抗氧化劑等，雖然在動物實驗表明有效，但至今沒有得到臨床研究的證實，原因可能是入選病人的標準不合適等。
五、顱腦損傷基因治療的潛在可能性
中樞神經系統損傷的基因治療，是一種新的研究方向。動物研究證明，各種神經營養因子對中樞神經系統損傷的治療有治療作用。利用轉基因技術，使中樞神經系統神經營養因子表達達到治療水平，是治療創傷性腦損傷的另一途徑。基因治療適於顱腦損傷治療的基本原理為：
(1)損傷後血腦屏障開放，為基因轉染提供了特異的治療窗。
(2)創傷性腦損傷，不象基因缺陷性疾病，不必要求永續性的基因轉移。近來發現，使用陽離子微脂粒介導的神經營養因子基因的轉移，一方面因為不象病毒介導基因轉移那樣有使病人感染上病毒性疾病的可能，另一方面又因技術改進而克服了以前的轉染效率不高的缺點等，已被認為是具有潛在前途的治療新方法。
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