腦梗死指因腦部血液迴圈障礙，缺血、缺氧所致的侷限性腦組織的缺血性壞死或軟化。血管壁病變、血液成分和血液動力學改變是引起腦梗死的主要原因。腦梗死發病率為110/10萬人口，約佔全部腦卒中的60％～80％。腦梗死的診治重在根據發病時間、臨床表現、病因及病理進行分型分期，綜合全身狀態，實施個體化治療。在超急性期和急性期採取積極、合理的治療措施尤為重要。
一、診斷
(一)一般性診斷
1、臨床特點
(1)多數在靜態下急性起病，動態起病者以心源性腦梗死多見，部分病例在發病前可有TIA發作。
(2)病情多在幾小時或幾天內達到高峰，部分患者症狀可進行性加重或波動。
(3)臨床表現決定於梗死灶的大小和部位，主要為局灶性神經功能缺損的症狀和體徵，如偏癱、偏身感覺障礙、失語、共濟失調等，部分可有頭痛、嘔吐、昏迷等全腦症狀。
2、輔助檢查
(1)血液檢查：血小板、凝血功能、血糖等。
(2)影像學檢查：腦的影像學檢查可以直觀地顯示腦梗死的範圍、部位、血管分佈、有無出血、陳舊和新鮮梗死灶等，幫助臨床判斷組織缺血後是否可逆、血管狀況，以及血液動力學改變。幫助選擇溶栓患者、評估繼發出血的危險程度。
① 頭顱計算機斷層掃描(CT)
頭顱CT平掃是最常用的檢查。但是對超早期缺血性病變和皮質或皮質下小的梗死灶不敏感，特別是後顱窩的腦幹和小腦梗死更難檢出。
在超早期階段(發病6小時內)，CT可以發現一些輕微的改變：大腦中動脈高密度徵;皮質邊緣(尤其是島葉)以及豆狀核區灰白質分界不清楚;腦溝消失等。通常平掃在臨床上已經足夠使用。若進行CT血管成像，灌注成像，或要排除腫瘤、炎症等則需注射造影劑增強顯像。
② 頭顱磁共振(MRI)
標準的MRI序列(T1、T2和質子相)對發病幾個小時內的腦梗死不敏感。彌散加權成像(DWI)可以早期顯示缺血組織的大小、部位，甚至可顯示皮質下、腦幹和小腦的小梗死灶。早期梗死的診斷敏感性達到88％～100％，特異性達到95％～100％。
灌注加權成像(PWI)是靜脈注射順磁性造影劑後顯示腦組織相對血液動力學改變的成像。灌注加權改變的區域較彌散加權改變範圍大，目前認為彌散-灌注不匹配區域為半暗帶。
③ 經顱多普勒超聲(TCD)
對判斷顱內外血管狹窄或閉塞、血管痙攣、側枝迴圈建立程度有幫助。最近，應用於溶栓治療的監測，對預後判斷有參考意義。
④ 血管影像
雖然現代的血管造影已經達到了微創、低風險水平，但是對於腦梗死的診斷沒有必要常規進行血管造影數字減影(DSA)檢查。在開展血管內介入治療、動脈內溶栓、判斷治療效果等方面DSA很有幫助，但仍有一定的風險。
磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)等是無創的檢查，對判斷受累血管、治療效果有一定的幫助。
⑤ 其他
正電子發射斷層掃描(PET)、氙加強CT、單光子發射計算機斷層掃描(SPECT)等，多在有條件的單位用於研究。
(二)臨床分型(OCSP分型)
由於腦梗死的部位及大小、側支迴圈代償能力、繼發腦水腫等的差異，可有不同的臨床病理型別，其治療有很大區別，這就要求在急性期，尤其是超早期(3～6h內)迅速準確分型。牛津郡社群卒中研究分型(OCSP)不依賴影像學結果，常規CT、MRI尚未能發現病灶時就可根據臨床表現迅速分型，並提示閉塞血管和梗死灶的大小和部位，臨床簡單易行，對指導治療、評估預後有重要價值。
OCSP臨床分型標準：
1、完全前迴圈梗死(TACI)：表現為三聯徵，即完全大腦中動脈(MCA)綜合徵的表現：大腦較高階神經活動障礙(意識障礙、失語、失算、空間定向力障礙等);同向偏盲;對側三個部位(面、上肢與下肢)較嚴重的運動和(或)感覺障礙。多為MCA近段主幹，少數為頸內動脈虹吸段閉塞引起的大片腦梗死。
2、部分前迴圈梗死(PACI)：有以上三聯徵中的兩個，或只有高階神經活動障礙，或感覺運動缺損較TACI侷限。提示是MCA 遠段主幹、各級分支或ACA 及分支閉塞引起的中、小梗死。
3、後迴圈梗死(POCI)：表現為各種不同程度的椎-基動脈綜合徵：可表現為同側腦神經癱瘓及對側感覺運動障礙;雙側感覺運動障礙;雙眼協同活動及小腦功能障礙，無長束徵或視野缺損等。為椎-基動脈及分支閉塞引起的大小不等的腦幹、小腦梗死。
4、腔隙性梗死(LACI)：表現為腔隙綜合徵，如純運動性輕偏癱、純感覺性腦卒中、共濟失調性輕偏癱、手笨拙-構音不良綜合徵等。大多是基底節或腦橋小穿通支病變引起的小腔隙灶。
二、治療
腦梗死的治療不能一概而論，應根據不同的病因、發病機制、臨床型別、發病時間等確定針對性強的治療方案，實施以分型、分期為核心的個體化治療。在一般內科支援治療的基礎上，可酌情選用改善腦迴圈、腦保護、抗腦水腫降顱壓等措施。通常按病程可分為急性期(1個月)，恢復期(2～6個月)和後遺症期(6個月以後)。重點是急性期的分型治療，腔隙性腦梗死不宜脫水，主要是改善迴圈;大、中梗死應積極抗腦水腫降顱壓，防止腦疝形成。在小於6小時的時間窗內有適應證者可行溶栓治療。
(一)內科綜合支援治療：應特別注意血壓的調控
(二)抗腦水腫、降顱高壓
(三)改善腦血迴圈
腦梗死是缺血所致，恢復或改善缺血組織的灌注成為治療的重心，應貫徹於全過程，以保持良好的腦灌注壓。臨床常用的措施可歸納為下列幾方面：
1、溶栓治療
梗死組織周邊存在半暗帶是缺血性卒中現代治療的基礎。即使是腦梗死早期，病變中心部位已經是不可逆性損害，但是及時恢復血流和改善組織代謝就可以搶救梗死周圍僅有功能改變的半暗帶組織，避免形成壞死。大多數腦梗死是血栓栓塞引起的顱內動脈閉塞，因此，血管再通複流是最合理的治療方法。
已有確切的證據表明，缺血性腦卒中發病3h內應用重組組織型纖溶酶原啟用物(rt-PA)的靜脈溶栓療法，不僅顯著減少了患者死亡及嚴重殘疾的危險性，而且還大大改善了生存者的生活質量。現在，美國FDA及歐洲國家均已批准了其臨床應用。我國“九五”攻關的隨機雙盲研究結果表明，對腦CT無明顯低密度改變、意識清楚的急性缺血性腦卒中患者，在發病6h之內，採用尿激酶靜脈溶栓治療是比較安全、有效的。已進行3個鏈激酶靜脈溶栓治療的隨機對照研究，但均因死亡率增加或結果不好而提前終止試驗，因此，現有的資料不支援臨床採用鏈激酶溶栓治療缺血性腦卒中。
動脈溶栓較靜脈溶栓治療有較高的血管再通率，但其優點被耽誤的時間所抵消。一個隨機對照研究顯示，對發病6h之內採用重組尿激酶原(r-proUK)動脈內溶栓治療大腦中動脈閉塞的缺血性卒中患者初步證實是安全、有效的，但這一結論尚需進一步證實。病例研究提示，對基底動脈閉塞時間較長的患者採用溶栓治療也可能有益，由於基底動脈血栓形成的死亡率非常高，而溶栓治療可能是唯一的搶救方法，因而溶栓治療的時間窗和適應證可以適當放寬。目前尚無資料說明經頸動脈注射溶栓藥物治療缺血性卒中的有效性及安全性。
(1)適應證
① 年齡18～75歲。
② 發病在6h以內。
③ 腦功能損害的體徵持續存在超過1小時，且比較嚴重(NIHSS 7～22分)。
④ 腦CT已排除顱內出血，且無早期腦梗死低密度改變及其他明顯早期腦梗死改變。
⑤ 患者或家屬簽署知情同意書。
(2)禁忌證
① 既往有顱內出血，包括可疑蛛網膜下腔出血;近3個月有頭顱外傷史;近3周內有胃腸或泌尿系統出血;近2周內進行過大的外科手術;近1周內有不可壓迫部位的動脈穿刺。
② 近3個月有腦梗死或心肌梗死史。但陳舊小腔隙未遺留神經功能體徵者除外。
③ 嚴重心、腎、肝功能不全或嚴重糖尿病者。
④ 體檢發現有活動性出血或外傷(如骨折)的證據。
⑤ 已口服抗凝藥，且INR>1.5;48小時內接受過肝素治療(aPTT超出正常範圍)。
⑥ 血小板計數<100，000/mm3，血糖<2.7mmol/L(50mg)。
⑦ 血壓：收縮壓>180mmHg，或舒張壓>100mmHg。
⑧ 妊娠。
⑨ 不合作。
(3)溶栓藥物治療方法
① 尿激酶：100萬IU ~150萬IU，溶於生理鹽水100~200ml中，持續靜滴30min。
② rtPA：劑量為0.9mg/kg ( 最大劑量90mg)， 先靜脈推注10％ (1min)，其餘劑量連續靜滴，60min滴完。
(4)溶栓治療時的注意事項
① 將患者收到ICU或者卒中單元進行監測。
② 定期進行神經功能評估，在靜脈點滴溶栓藥物過程中1次/15 min;隨後6h內，1次/30 min;此後1次/60 min，直至24h。
③ 患者出現嚴重的頭痛、急性血壓增高、噁心或嘔吐，應立即停用溶栓藥物，緊急進行頭顱CT檢查。
④ 血壓的監測：溶栓的最初2h內1次/15 min，隨後6h內為1次/30 min，此後，1次/60 min，直至24h。如果收縮壓≥185mmHg或者舒張壓≥105mmHg，更應多次檢查血壓。可酌情選用β-受體阻滯劑，如拉貝洛爾、壓寧定等。如果收縮壓>230mmHg或舒張壓>140mmHg，可靜滴硝普鈉。
⑤ 靜脈溶栓後，繼續綜合治療，根據病情選擇個體化方案。
⑥ 溶栓治療後24小時內一般不用抗凝、抗血小板藥，24小時後無禁忌證者可用阿司匹林300mg/d，共10天，以後改為維持量75～100mg/d。
⑦ 不要太早放置鼻胃管、導尿管或動脈內測壓導管。
建議：
1、溶栓治療
(1)對經過嚴格選擇的發病3h內的急性缺血性腦卒中患者應積極採用靜脈溶栓治療。首選rtPA，無條件採用rtPA時，可用尿激酶替代。
(2)發病3~6h的急性缺血性腦卒中患者可應用靜脈尿激酶溶栓治療，但選擇患者應該更嚴格。
(3)對發病6h以內的急性缺血性腦卒中患者，在有經驗和有條件的單位，可以考慮進行動脈內溶栓治療研究。
(4)基底動脈血栓形成的溶栓治療時間窗和適應證可以適當放寬。
(5)超過時間窗溶栓多不會增加治療效果，且會增加再灌注損傷和出血併發症，不宜溶栓，恢復期患者應禁用溶栓治療。
2、降纖治療
很多證據顯示腦梗死急性期血漿中纖維蛋白原和血液粘滯增高。蛇毒製劑可以顯著降低血漿纖維蛋白原水平，尚有增加纖溶活性及抑制血栓形成作用，更適用於合併高纖維蛋白原血癥患者。
(1)巴曲酶
國內已應用多年，積累了一定臨床經驗。國內曾有一項多中心、隨機、雙盲、安慰劑平行對照研究，入組者為發病72小時內的頸內動脈系統腦梗死患者，結果顯示巴曲酶治療急性腦梗死有效，可顯著降低纖維蛋白原水平，症狀改善快且較明顯，不良反應輕，但亦應注意出血傾向。
(2)降纖酶
近期國內完成的大樣本多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照的臨床試驗證實，應用國產降纖酶可有效地降低腦梗死患者血液中纖維蛋白原水平，改善神經功能，並減少卒中的複發率，發病6小時內效果更佳。值得注意的是纖維蛋白原降至130mg/dl以下時增加了出血傾向。
(3)其他降纖製劑
如蚓激酶、蘄蛇酶等臨床也有應用。
建議：
(1)腦梗死早期(特別是12小時以內)可選用降纖治療;高纖維蛋白原血癥患者更應積極降纖治療。
(2)應嚴格掌握適應證、禁忌證。
3、抗凝治療
抗凝治療的目的主要是防止缺血性卒中的早期復發、血栓的延長及防止堵塞遠端的小血管繼發血栓形成，促進側枝迴圈。但急性期抗凝治療雖已廣泛應用多年，但一直存在爭議。
(1)普通肝素(UFH)
雖然UFH在國外常用於腦梗死的治療，但全量的UFH作為一種治療選擇尚無臨床試驗報告。低或中等劑量UFH皮下注射治療急性腦梗死的隨機對照試驗(IST)顯示：雖然肝素可降低卒中的早期復發，但出血風險也同時增加。
(2)低分子肝素(LMWH)
國外一些研究對低分子肝素治療缺血性卒中療效的評價不一，香港對兩種劑量LMWH進行臨床觀察，皮下注射低分子肝素治療發病48小時內的缺血性卒中10天，顯示大劑量組(4100U皮下注射，每日2次)6個月時死亡率明顯降低。但是歐洲3個臨床試驗沒有顯示同樣的結果。
(3)類肝素
美國的TOAST試驗顯示類肝素不降低卒中複發率，也不緩解病情的發展。但在卒中亞型分析時發現類肝素可能對大動脈硬化型卒中有效。
(4)抗凝作為輔助治療
靜脈溶栓後使用肝素，可以增加血管再通率，但是出血併發症也增加。對防止血管再閉塞的作用尚需進行更多的臨床試驗。國外多數研究認為溶栓後24小時內不主張使用抗凝治療。使用抗凝治療時，應該密切監測，使用抗凝劑量要因人而異。
建議：
(1)一般急性腦梗死患者不推薦常規立即使用抗凝劑。
(2)使用溶栓治療的患者，一般不推薦在24小時內使用抗凝劑。
(3)如果無出血傾向、嚴重肝腎疾病、血壓>180/100mmHg等禁忌證時，下列情況可考慮選擇性使用抗凝劑：
① 心源性梗死(如人工瓣膜、心房纖顫，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等)患者，容易復發卒中。
② 缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症患者;症狀性顱外夾層動脈瘤患者;顱內外動脈狹窄患者。
③ 臥床的腦梗死患者可使用低劑量肝素或相應劑量的LMW預防深靜脈血栓形成和肺栓塞。
4、抗血小板製劑
已經有一些研究驗證阿司匹林或其他抗血小板製劑治療缺血性卒中的效果。
(1)阿司匹林
兩個大型研究結果(IST、CAST)顯示缺血性卒中早期使用阿司匹林對於降低死亡率和殘疾率有一定效果，症狀性腦出血無顯著增加，但與溶栓藥物同時應用可增加出血的危險。
(2)其他抗血小板製劑
已經有單獨使用或者聯合糖蛋白IIb/IIIa受體抑制劑治療腦梗死的研究。小樣本研究顯示這類製劑還是安全的。
建議：
(1)多數無禁忌證的不溶栓患者應在卒中後儘早(最好48小時內)開始使用阿司匹林。
(2)溶栓的患者應在溶栓24小時後使用阿司匹林，或阿司匹林與潘生丁緩釋劑的複合製劑(詳見第二章)。
(3)推薦劑量阿司匹林150～300mg/d，4周後改為預防劑量。
5、擴容
對一般缺血性腦梗死患者而言，目前尚無充分的隨機臨床對照研究支援擴容升壓可改善預後，但對於腦血流低灌注所致的急性腦梗死如分水嶺梗死可酌情考慮擴容治療，但應注意可能加重腦水腫、心功能衰竭等併發症。
6、中藥治療
動物實驗已經顯示一些中藥單成分或者多種藥物組合如丹蔘、川芎嗪、三七、葛根素、銀杏葉製劑等可以降低血小板聚集、抗凝、改善腦血流、降低血粘滯度等作用。臨床經驗也顯示對缺血性卒中的預後有幫助。但是，目前沒有大樣本、隨機對照研究顯示臨床效果和安全性。
(四)神經保護劑
已經進行了許多實驗和臨床研究，探討了各種神經保護劑的效果，不少神經保護劑在動物實驗時有效，但缺乏有說服力的大樣本臨床觀察資料。目前常用的有胞二磷膽鹼、腦復康、鈣通道阻滯劑等。
亞低溫可能是有前途的治療方法，有關研究正在進行，高壓氧亦可使用。
總之，使用神經保護劑可能減少細胞損傷、加強溶栓效果，或者改善腦代謝，但是目前尚缺乏大樣本的多中心、隨機、雙盲、對照臨床實驗結果。
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