間質性肺疾病的大多數屬於特發性間質性肺病的範疇。其病因尚不明瞭，病變侷限於肺，病情嚴重者可出現呼吸衰竭，或出現肺動脈高壓、右心室壓增高、右心衰竭等。本文主要中西醫兩方面分析一下間質性肺病晚期出現心衰的原因。
一般來講，大多數間質性肺疾病都有共同的病理基礎過程。初期多表現為肺泡炎，隨著炎性-免 疫反應的進展，肺泡壁、氣道和血管最終都會發生不可逆的肺部瘢痕(纖維化)。炎症和異常修復導致肺間質細胞增殖，產生大量的膠原和細胞外基質，其結果就是 肺組織的正常結構為囊性空腔所替代，這些囊性空腔有增厚的纖維組織所包繞，此為晚期的“蜂窩肺”。
肺間質纖維化和“蜂窩肺”的形成，導致肺泡氣體-交換單元永續性的喪失。 間質性肺病是有早期組織損傷、症狀變化發展而來的，雖然引起間質性肺病的病因或原發病有很大的差異，但歸根結底是因為促進纖維化因子生成增多或抗纖維化因子產生相對不足，導致間質性肺病過程的ECM代 謝異常。
一般情況下，間質性肺病早期出現肺泡炎，肺泡內有漿液和細胞成分，肺間質內有大量單核細胞，部分淋巴細胞，漿細胞，肺泡巨噬細胞等炎性細胞浸潤，肺 泡結構完整。進入晚期，慢性炎症已減輕，肺泡結構為堅實的膠原代替，肺泡壁被破壞，形成擴張的蜂窩肺。膠原、細胞外基質、成纖維細胞分佈在間質中，肺泡上 皮化生為鱗狀上皮。
基於以上病理變化，臨床上多表現為進行性呼吸困難或伴有刺激性乾咳，胸部X線 顯示兩中下肺野網狀陰影，肺功能為限制性通氣功能障礙。
病情呈持續性進展，由於正常肺組織為大量纖維組織所代替，因此肺迴圈的阻力升高，而且由於肺泡換氣 功能嚴重降低，機體處於嚴重缺氧狀態，機體通過代償性的提高心率來滿足機體對氧的需要，這樣由於肺迴圈阻力增高引起右心室壓力增高，進而引起右心肥大，晚 期引起右心衰竭，進而還會由於全身性的缺氧，引起左心功能衰竭。最終患者因為呼吸衰竭而死亡。
中醫認為間質性肺病一般屬於肺萎的範疇，肺燥陰傷和肺氣虛冷是病機的主要方面，臨床上此多見於素體陰虛燥熱，或因急性感染加重者，此為虛熱肺痿。虛冷肺痿多 因內傷久咳、久喘等耗氣傷陽，或虛熱肺痿遷延日久，陰傷及陽，肺虛有寒，失於濡養。臨床上此多見於素體陽氣不足，或慢性病 程日久，如慢性支氣管炎、支氣管擴張等。
一般認為，臨床以肺燥津傷導致的虛熱肺痿為多。肺痿多因燥熱之邪耗傷肺陰所致，燥熱之邪亦可灼傷血絡，血溢脈外則 成瘀血;或可由熱邪薰灼津液，血液粘滯，血行不暢而成瘀血;氣陰虧虛亦可導致瘀血產生，氣虛無力運血，血行停滯而成瘀血。而瘀血一旦形成，反過來又可影響 氣機的宣暢，陰津陽氣難以布達，肺失濡潤使肺痿進一步加重。
從臨床上來看，肺間質纖維化患者在症狀、體徵和實驗室檢查方面均有瘀血表現，如面色晦暗、口脣紫紺、血液粘稠度增高等，晚期影響到右心功能導致右心功能不全時，則可出現體迴圈鬱血等明顯瘀血徵象。心肺同居上焦， 心主血，肺朝百脈，將吸入之清氣與水谷之精微奉心化赤為血，在胸中合為宗氣，因此肺絡為瘀血所阻，不能奉心化赤為血，新血不能生，又反過來加重瘀血的症狀，不能在胸中化為宗氣，心不能得氣血之濡養，必然導致君相失和，瘀血更甚，心肺功能嚴重降低，危及生命。
以上是從中西醫兩方面分析了間質性肺病晚期出現心衰的原因。
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