義大利的一項研究表明，野生型轉移性非小細胞肺癌（NSCLC）患者的化療效果優於靶向治療。二線治療藥物多烯紫杉醇無進展生存期的均值明顯好於厄洛替尼，分別是3.4個月和2.4個月（P=0.014）。然而實際上服用多烯紫杉醇的患者在6個月時仍活著。赤峰市醫院腫瘤內科郭志峰
Marina Garassino 博士在美國臨床腫瘤協會會議中指出：“多烯紫杉醇用於KRAS突變體以及野生型腫瘤的治療效果較好。”米蘭Fatebenefratelli及眼科醫院的Garassino說：“TAILOR試驗是唯一具有前瞻性、一對一的試驗，來比較多烯紫杉醇與厄洛替尼在治療野生型表皮生長因子受體（EGFR）過度表達患者中的療效。多烯紫杉醇顯著地改善了患者的無進展生存期，緩解率及疾病控制率，較厄洛替尼效果要好。”
她補充說：“在二線治療中，KRAS基因似乎沒有成為預後影響因素。”酪氨酸激酶抑制劑厄洛替尼，對於激進型非小細胞肺癌的表皮生長因子受體有治療作用。2007年TAILOR試驗開始時，藥物在治療EGFR野生型腫瘤中的效果還未有證明。這個臨床試驗設計用來對比多烯紫杉醇與厄洛替尼作為二線治療藥物，在治療野生型EGFR腫瘤患者中的療效。
此外，研究員還試圖確定在化療或EGFR抑制劑治療過程中，對KRAS基因突變的影響。經過3年多時間進入臨床階段，ASCO釋出了一個暫時的臨床意見，即在將EGFR抑制劑作為一線治療藥治療非小細胞肺癌之前，要進行EGFR突變測試。
主要的臨床指標是野生型EGFR腫瘤患者的總體生存率，以及試驗的統計學結果，即多烯紫杉醇效果優於厄洛替尼，並具有統計學意義。次要臨床指標是無進展生存期，緩解率，安全性及生活質量。
所有確診為EGFR野生型腫瘤的患者，需要進行KRAS基因測試，並接受鉑化療作為一線治療。而後患者隨機採用多烯紫杉醇和厄洛替尼進行治療，直至疾病惡化或者出現不可耐受毒性反應。由於死亡個數不足，不能計算總體生存率，因此Garassino只宣佈了次要臨床指標的結果。
試驗分析包括219位患者，平均年齡為66歲。其中四分之三的患者現在或者過去抽菸，23%患者有KRAS基因突變瘤。多烯紫杉醇組PFS的變化為：死亡風險降低了31%。有28.9%的PFS達到6個月，而厄洛替尼組為16.9%。用KRAS基因水平來測定PFS：有KRAS基因突變的患者平均PFS為2.6個月，有25.3%的患者PFS達到6個月，而沒有KRAS突變的平均PFS為2.4個月，達到6個月PFS的患者佔21.9%，且都沒有統計學意義。
多變數因素分析證明，只有ECOG體能狀況評分（2比0/1）及分配療法能各自預測PFS（分別為HR 3.19, P<0.0001 及 HR 0.70, P=0.019）。對比KRAS基因突變及野生型腫瘤，風險率為0.87，無統計學意義(P=0.441)。亞組分析表明，無論是從評分，組織學，性別，吸菸狀況及KRAS水平，結果一致表明多烯紫杉醇組具有優勢。反應資料也有利於多烯紫杉醇組，完全緩解率為4.3%，區域性緩解率為9.6%，穩定型疾病率為27.6%，激進型疾病率為58.5%。相對的厄洛替尼組資料分別為0%，2.2%，20.6%，77.2%(P=0.002)。
多烯紫杉醇組的總體反應率及臨床受益率也具有明顯優勢，與厄洛替尼組比分別為13.9% 比2.2%, P=0.004及41.5%比22.8%, P=0.007。雖然結果很明確的表明了多烯紫杉醇的優點，但是，沒有一位觀眾席上的腫瘤專家對這兩種藥有興趣。
Bronx, N.Y實習的Steven E. Vogl問：“你得出的結論是多烯紫杉醇不是一個好的藥物，而厄洛替尼是更糟糕的藥物，我們不應該再給那些沒有突變的患者使用這些藥，是麼？”
直到掌聲和笑聲平息，Garassino微笑著回答：“我認為你是對的。”受邀嘉賓Benjamin Solomon博士不同意Vogl和Garassino的這段交流。他接著說：“EGFR野生型患者體質不同，我們應該檢測ALK基因重組以及其他潛在的基因突變的可能。”澳大利亞墨爾本Peter MacCallum Cancer 中心的Solomon說：“雖然非小細胞肺癌的二線治療結果並不好，我們需要更好的治療，我們需要從現存的治療方法中選用最好的方法。這就意味著，在二線治療EGFR野生型非小細胞肺癌患者中，化療效果優於EGFR TKls[酪氨酸激酶抑制劑]。他接著說：“EGFR野生型患者體質不同，我們應該檢測ALK基因重組以及其他潛在的基因突變的可能。”
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