原發性下肢靜脈瓣膜功能不全(PDVI)是20世紀80年代初出現的一個新的疾病概念，屬於下肢靜脈倒流性疾病。發病率較高，約佔下肢靜脈性疾病的40％～50％。 根據其臨床表現本病應歸屬於中醫“筋瘤”範疇，若有潰瘍形成，則屬“臁瘡”。對於本病的辨證施; 尚未完全明確，目前為公眾接受的有兩大學說，即靜脈瓣膜學說和管壁學說，兩者可單獨或者合併存在。
一、病理學
1、瓣膜學說：
(1)先天性靜脈瓣膜發育不良或缺如，有人發現有些深靜脈瓣膜功能不全的病人有相似的臨床表現和一定的家族遺傳病史。患者在順行及逆行性下肢靜脈造影時可見深靜脈管壁光滑，缺乏瓣竇，下肢靜脈血液返流明顯。患者子女中患該病的危險性高達50％。1986年Plare研究證明，先天性靜脈瓣膜發育不良或缺如是一種常染色體的顯性遺傳病。但該病的發病率較低，僅佔1％～5％，尚不能圓滿解釋大多數PDVI病例。
(2)瓣膜變性退化學說：有些學者認為隨著年齡增長，靜脈瓣膜會發生組織變性，並且數目減少，有待進一步研究。
(3)瓣膜損傷學說：原發性深靜脈瓣膜功能不全，好發於重體力勞動及長久站立者。下肢深靜脈瓣膜長期在血柱的重力作用，受到撐扯應力，其遊離緣變得鬆弛脫垂，以致瓣膜對合時有漏斗狀間隙，失去阻擋血液逆流的作用，而當逆流血液一旦通過無瓣或耐受性差的股靜脈時，壓力升高的血柱同時作用於大隱靜脈、股淺靜脈和股深靜脈瓣膜。由於大隱靜脈處於最高位置，部位表淺，缺乏肌肉保護，最易首先受累。而股淺靜脈與股靜脈直接延續，承受血柱重力最大，也往往受到破壞。如此，小腿深靜脈主幹和交通靜脈逐漸受到破壞，於是在這種“多米諾骨牌”效應作用下，下肢深、淺靜脈瓣膜都遭破壞，造成靜脈血倒流。
2、管壁學說：
因為病變的靜脈管壁彈性明顯下降，強度降低，這樣在長期血柱的重力作用下，發生擴張，瓣環直徑增大而出現相對性瓣膜關閉不全，時間過長，則使瓣膜發生廢用性萎縮乃至消失。完全失去防止血液逆流的作用。由於靜脈瓣膜的薄弱或缺如，管壁的彈性差，加之長期站立，負重遠行，或慢性腹壓增高性疾病慢性咳嗽，習慣性便祕等原因。可導致下肢靜脈壓增高，造成瓣膜關閉不全，血液倒流，引發本病。 原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全的病理生理特點是在致病因素的作用下，造成靜脈瓣膜損害，靜脈內壓力增高，血液淤滯，血流動力學發生改變，導致病情逐漸加重，並引起一系列臨床表現，當靜脈血柱的重力作用於股靜脈瓣膜時，首先破壞髂股靜脈瓣膜，其遊離脫垂;進而血柱重力作用於大隱靜脈，可以單獨發生大隱靜脈曲張;股淺靜脈瓣膜受累機會也較多;而股深靜脈因解剖關係受血柱的重力影響較小。
二、臨床表現
原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全發病比較緩慢，多以下肢靜脈曲張為主要表現，隨年齡增長而逐漸加重。其臨床症狀和體徵，均是由靜脈倒流，靜脈系統高壓和血液淤滯所引起，主要表現為淺靜脈迂曲、擴張、小腿沉重、疲累感，腫脹和脹痛，長久站立，遠行後加重，平臥休息後減輕，偶有夜間小腿肌肉痙攣抽搐疼痛。
隨著病程延長，深淺靜脈交通支瓣膜功能不全，可發生小腿足靴區浮腫，面板色素沉著，溼疹樣皮炎，嚴重者可併發淤血性潰瘍，滲液，經久難愈或反覆發作。也可併發丹毒、軟組織感染、血栓性淺靜脈炎、或深靜脈血栓形成。臨床表現發生的時間和程度，取決於肢體靜脈瓣膜病變的部位和瓣膜功能狀態，以及深淺靜脈交通支功能狀況，多數患者是在20歲以後發病。
三、輔助檢查
1、肢體超聲檢測。
2、肢體靜脈造影。
(1)順行性造影。
(2)逆行性造影。
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