主動脈夾層分離又稱主動脈夾層動脈瘤，指內因或外力作用下主動脈壁內膜破裂，血液通過內膜破口滲入主動脈壁的中層而形成血腫，並延伸剝離，導致劇烈疼痛為主的病症。是一種十分危重的心血管急症。河南省內黃第二人民醫院心血管內科馮保林
1 病因病機以及好發部位
本病的病因至今尚未十分明瞭，高血壓病；主動脈中層囊性變性；先天性心血管病；遺傳性心血管病；區域性的炎症、膿腫、外傷、醫源性原因；動脈粥樣硬化等均可導致或誘發本病的發生。其中主動脈中層變性是主動脈夾層分離的重要基礎。高血壓是主動脈夾層分離的重要促進因素。本病的基本病理特徵是主動脈中層發生局灶性壞死和出血，出血灶逐漸擴大而形成血腫，並且向中層撕裂形成夾層分離，甚至導致血腫破裂。主動脈夾層分離最常發生於升主動脈，其次發生於胸、腹降主動脈。本病可向遠端擴充套件，侵犯無名動脈、頸總動脈、鎖骨下動脈、冠脈以及肋間、腸繫膜、腎、雙側髂動脈等，形成廣泛動脈夾層分離。
2 臨床症狀與分型
主動脈夾層一旦發生，有85%―90%患者為突發嚴重的持續性疼痛，部位多在前胸近胸骨處、背部、後肩胛區，可向頭頸部、咽喉、下頜或牙齒、腹部或下肢放射，性質呈撕裂樣、刀割樣，劇烈難忍，伴有窒息感、瀕死感、恐懼感，持續時間較長，甚至到死亡為止。另外主動脈夾層尚可出現血腫壓迫周圍組織或侵及主動脈分支，引起相應部位的臟器或組織受損症狀和體徵。可以出現心血管系統的表現；呼吸系統症狀；胃腸道系統表現；泌尿系統症狀以及神經系統功能障礙。
主動脈夾層臨床常用de BaKey分型：I型為全程主動脈分離；II型為升主動脈分離；III型降主動脈分離。目前尚有新的分類方法。
3 臨床診斷與鑑別診斷
臨床一旦懷疑主動脈夾層，常規X線不具診斷意義，也就是說大部分主動脈夾層患者的常規胸片檢查正常。有一項大型國際性主動脈夾層的調查中（IRAD），首先的診斷步驟是經胸超聲心動圖（TTE）和經食道超聲心動圖(TEE)佔33%，CT佔61%，磁共振成像（MRI）佔2%，血管造影占4% 。如果發現內膜撕裂的皮瓣將主動脈分為兩個腔是診斷主動脈夾層的基礎。如果假腔完全被血栓阻塞，內膜皮瓣的改變，內膜層的鈣化或分離也被認為是主動脈夾層的徵象。
主動脈夾層分離在診斷過程中需要與下列疾病相鑑別：非S―T段抬高急性冠脈綜合徵；主動脈瓣返流；主動脈瘤；骨骼肌疼痛；縱隔腫瘤；心包炎；胸膜炎；肺動脈栓塞；膽囊炎；腦血管意外；外科急腹症等等。
4 主動脈夾層的內科治療
主動脈夾層一經確診，大部分需要介入治療和手術治療，但在基層不具備介入和手術的條件，因此上內科治療作為緊急措施顯得十分重要。另外如果具備內科治療的指徵，也可進行內科治療：夾層始於降主動脈，位於左鎖骨下動脈遠端者；為降低手術風險可先行內科治療；夾層中假腔內血液凝固，相對穩定者；發病2周以上的慢性夾層者；對高齡、癌症、多臟器功能衰竭等不宜手術者可進行內科藥物治療。
1） 立即收入監護病房，嚴密檢測血壓、心律、出入水量和神志情況。
2） 嚴格臥床休息，氧氣吸入。
3） 鎮靜、止痛。常用嗎啡5―10mg靜脈注射，安定10―20mg靜脈注射。
4） 血壓下降的患者可靜脈輸注全血、血漿或血漿代用品，必要時應用間羥胺、多巴胺等血管活性藥物，如果血壓水平偏低，而患者能夠耐受，就不必強調升壓，以免加重病情。
5） 呼吸困難者，取30度臥位。
6） 主動脈夾層患者血壓高者比較常見，需要積極治療，也是本病治療的重點。臨床常用硝普c靜脈滴注，從10―25ug/min開始，以後根據血壓情況調整滴速，最大量可用150―200ug/min ，使收縮壓降至100―120mmHg。也可配合使用ACEI、CCB類藥物。有條件者可以進一步查詢高血壓的病因，力求徹底治療。
7） β―受體阻滯劑應用。β―受體阻滯劑可降低左室射血速度，能有效阻止夾層分離的進展，臨床上把心率控制在60―70次/min。臨床常用普萘洛爾、美託洛爾、阿替洛爾等藥物。
5 臨床體會
1）主動脈夾層患者血壓下降後疼痛減輕或消失，視為治療有效，夾層分離停止擴充套件的指徵。
2）主動脈夾層患者血壓的變化需要與休克鑑別。
3）主動脈夾層分離疼痛初期要把握好鑑別診斷，以免誤用抗凝、溶栓治療。
4）使用硝普c時要注意避光，4―6小時更換滴瓶。長期使用注意氰化物中毒。
5）在內科治療的同時要積極建議介入治療和外科治療，併為其創造條件、爭取時間，以免夾層破裂危及生命。
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