脂肪瀉是指各種原因引起的小腸消化、吸收功能降低，以致營養物質不能完全吸收，而從糞便中排出，引起營養缺乏的臨床綜合徵群，亦稱消化不良綜合徵。由於患者大便內排出過多的脂肪，又稱小腸吸收不良，也被稱為油花樣腹瀉。原因多見，如吸收不良綜合徵、膽鹽和胰消化酶缺乏、小腸炎或憩室病、腸源性脂肪代謝障礙、胃泌素瘤或乳糜管不能吸收脂肪等。典型脂肪瀉的糞便為色淡，量多，油脂狀或泡沫狀，常浮於水面，多具惡臭。小兒脂肪瀉與其他吸收不良綜合徵如何鑑別診斷？
1、乳糖不耐受症（lactose intolerance）
乳糖不耐受症系雙糖酶缺乏症之一。分為先天性和後天性兩種。先天性乳糖不耐受症少見，為先天性糖類代謝異常。後天性乳糖不耐受症遠較先天性者多見。系由於腸黏膜受損使乳糖酶暫時性缺乏或活性減低而發病。引起腸黏膜損害的原因很多，如各種腸炎（已知輪狀病毒性腸炎最易引起乳糖酶缺乏）、痢疾、腸寄生蟲病、胃腸道手術、免疫缺陷綜合徵等。乳糖的消化吸收在小腸上部。上皮細胞刷狀緣分泌乳糖酶，水解乳糖為單糖，通過細胞的主動轉運而吸收。腸乳糖酶活性減低或缺乏時，使未吸收的乳糖停留於腸腔內，由於其滲透作用，導致水和Na+、Cl-向腸腔內運轉，直至腸內容物與細胞外液的滲透梯度達到平衡。腸腔液體量增加可促進腸蠕動，加速腸內容物通過，引起水樣便。未消化的乳糖到達末端迴腸和結腸，一部分被細菌代謝為乳酸、乙酸和氫氣，這些有機酸進一步增加了腸腔的滲透壓力，促進腹瀉發生，嚴重者可有脫水、酸中毒。
乳糖不耐受症的臨床表現：先天性者多自開始哺乳後即發病；遲髮型於生後幾年才出現症狀；後天性者發生於引起乳糖酶缺乏的疾病後。臨床表現為水樣、泡沫狀糞便，便次頻繁，缺少糞質。可有嘔吐、腹脹、脫水、酸中毒，進而發生營養及發育障礙。病情重者可威脅生命。大便呈酸性，pH值在5.5以下。可做乳糖吸收試驗進一步確診，如血糖呈低平曲線，高峰值低於200mg/L，可考慮本病。此外，還可以檢測糞便中的乳糖，如糞便中存在乳糖或0.25％以上的還原物質則支援診斷。如有條件可做小腸活檢，測定乳糖酶活性，低於2U/g黏膜（溼重）為乳糖酶缺乏。
治療主要為飲食療法，停用一切乳類飲食，代之以不含乳糖的食物，如各種豆類食品（豆漿、豆粉）蔗糖、果糖等。隨著年齡的增長，病兒對碳水化合物有一定的耐受，故年長兒可試用適量的乳類食物。
2、非熱帶脂肪瀉（non-tropical sprue，celiac disease）
此病又稱麥膠敏感性腸病（glutin sensitive enteropathy）或小兒乳糜瀉，過去也稱為“原發性吸收不良綜合徵”。可能與遺傳因素有關，本病有家族性，患兒具有對麥膠敏感的體質。其發病機制有人認為系因腸道內缺乏一種肽酶，使麥膠中有毒性的肽大量積聚損傷了腸黏膜細胞所致；也有人認為系由於免疫異常所致，患者在進食含麥粉的食物後，體內發生了體液免疫及細胞免疫反應，造成了腸黏膜損害而發病。 本病的病理改變主要發生在空腸部位，表現為空腸絨毛變僵硬，有的融合，有的萎縮，甚至完全消失，黏膜平坦，黏膜上皮細胞由柱狀變為立方形，其刷狀緣細胞數量減少，高度減低或消失。黏膜固有層見漿細胞及嗜酸細胞浸潤。
本病多於小兒6個月新增穀類食物後逐漸起病，表現食慾逐漸減退，嘔吐，糞便量多，呈灰白色玉米糊狀，惡臭，含有泡沫及脂肪。體重不增或減輕，表情憂鬱，面色蒼白，腹部膨脹，肌肉鬆弛。由於蛋白質、脂肪、脂溶性維生素等營養物質吸收不良，患兒生長髮育停滯，可有營養不良性水腫，佝僂病或骨質疏鬆、貧血或出血傾向等營養缺乏的表現。由於小腸上皮細胞刷狀緣的許多水解酶活性下降，使葡萄糖、半乳糖及果糖吸收不良，造成腸腔內高滲狀態，引起高滲性腹瀉。嚴重者發生“危象”，表現為無食慾、嘔吐、腹瀉、失水、酸中毒甚至休克。
實驗室檢查：可檢查糞便中性脂肪和遊離脂肪酸，木糖吸收試驗，脂肪吸收試驗及小腸黏膜活檢；也可做治療試驗，即停麥面類食物數天至數週後，症狀得以改善。
治療應採取無麥膠飲食，即禁用小麥、大麥、燕麥、黑麥等麥類製品，可改用乳、米、蛋、瘦肉、豆類、香蕉等食物。多數患者治療1周後即有明顯的症狀改善，少數需半年。無麥膠飲食應堅持終生。由於本病病程長，消耗大，應及時給高熱能、高蛋白飲食，注意補充維生素和無機鹽。嚴重病例特別是急性腹瀉發作伴嚴重脫水“危象”時，可應用腎上腺皮質激素緩解症狀。
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