勞動耐力下降是慢性肺原性心臟病的典型症狀，是指由肺部、胸廓或肺動脈的慢性病變引起的肺迴圈阻力增高，從而導致肺動脈高壓和右心室肥大，最後發生右心衰竭的心臟病，簡稱肺心病。其臨床特點以咳嗽、咳痰，活動後 心悸，呼吸困難，下肢浮腫，X線顯示肺氣腫、肺動脈分支擴張，超聲心動圖顯示右心房或右心室增大等。本病病程發展緩慢，首先患者多有長期慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出現乏力、呼吸困難，其次逐步出現心悸、氣急加重和紫紺，尤其在發生急性呼吸道感染時，通氣障礙進一步加劇，從而引起缺氧和二氧化碳瀦留並導致呼吸衰竭和心力衰竭。
肺的功能和結構的改變，發生反覆的氣道感染和低氧血癥，導致一系列的體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈高壓，肺迴圈阻力增加時，右心發揮其代償功能，以克服肺動脈壓升高的阻力而發生右心室肥厚。肺動脈高壓早期；右心室尚能代償，舒張末期壓仍正常。隨著病情的進展，特別是急性加重期，肺動脈壓持續升高且嚴重，超過右心室的負荷，右心失代償，右心排血量下降，右室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心室擴大和右心室功能衰竭。
勞動耐力下降發展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種症狀和體徵外，主要是逐步出現肺、心功能衰竭以及其他器官損害的徵象。按其功能的代償期與失代償期進行分述。
1、肺、心功能代償期（包括緩解期）
此期主要是慢阻肺的表現。慢性咳嗽、咳痰、氣急，活動後可感心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。體檢可有明顯肺氣腫徵，聽診多有呼吸音減弱，偶有幹、溼性？音，下肢輕微浮腫，下午明顯，次晨消失。
2、肺、心功能失代償期（包括急性加重期）
本病臨床主要表現以呼吸衰竭為主，急性呼吸道感染為常見誘因；有或無心力衰竭，以右心衰竭為主，也可出現心律失常。確診可通過以下檢查：
1、動脈血氣分析
肺心病肺功能代償期可出現低氧血癥或合併高碳酸血癥。當PaO2<8kPa（60mmHg）、PaCO2>6、66kPa（50mmHg），多見於慢性阻塞性肺病所致肺病。
2、血液檢查
缺氧的肺心病病人，紅細胞及血紅蛋白可升高，血細胞比容高達50％以上。合併感染時，白細胞總數增高，中性粒細胞增加，出現核左移現象。血清學檢查可有腎功能或肝功能改變，也可出現高鉀、低鈉、低氯、低鈣、低鎂等改變。
3、其他
肺功能檢查對早期或緩解期肺心病有意義。痰細菌學檢查對急性加重期肺心病可以指導抗菌藥物的選用。
4、X線檢查
除肺、胸基礎疾病及急性肺部感染的特徵外，尚可有肺動脈高壓徵：
①右下肺動脈幹擴張，其橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值≥1、07。
②肺動脈段突出或其高度≥3mm。
③中心肺動脈擴張和外周分支纖細，兩者形成鮮明對比。
④圓錐部顯著凸出（右前斜位45°）或“錐高”≥7mm。
⑤右心室肥大徵。以上5項標準，具有1項即可診斷肺心病。
5、心電圖檢查
為右心房、室肥大的改變，如電軸右偏，額面平均電軸≥+90°，重度順鐘向轉位（V5：R/S≤1），Rv1+Sv5≥1、05mV，aVR呈QR型及肺型P波。也可見右束支傳導阻滯及低電壓圖形，可作為診斷肺心病的參考條件。在V1，V2甚至延至V3，出現酷似陳舊性心肌梗死圖形的QS波。
6、心電向量圖檢查
表現為右心房、右心室肥大的圖形。隨右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或後逐漸演變為向右、再向下、最後轉向右前，但終末部仍在右後。QRS環自逆鐘向執行或“8”字形發展至重度時之順鐘向執行。P環多狹窄，左側與前額面P環振幅增大，最大向量向前下、左或右。右心房肥大越明顯，則P環向量越向右。
7、超聲心動圖檢查
測定右心室流出道內徑（≥30mm），右心室內徑（≥20mm），右心室前壁的厚度（≥5mm），左、右心室內徑的比值（<2、0），右肺動脈內徑或肺動脈幹及右心房肥大等指標，以診斷肺心病。
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