抗利尿激素（adh）分泌減少是抗利尿激素分泌異常綜合徵（syndrome of inappropriateantidiuretic hormone secretion，SIADH）的症狀之一，抗利尿激素分泌異常綜合徵是指由於多種原因引起的內源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加壓素AVP）分泌異常增多，血漿抗利尿激素濃度相對於體液滲透壓呈不適當的高水平，從而導致水瀦留、尿排鈉增多以及稀釋性低鈉血癥等有關臨床表現的一組綜合徵。
一、病因和發病機制
（一）異源ADH分泌：
1、惡性腫瘤最多見者為肺燕麥細胞痛，約 80％SIADH 患者是由此所引起。約半數以上燕麥細胞癌患者的血漿AVP增高，水排出障礙，但不一定都有低鈉血癥，是否出現 SIADH 取決於水負荷的程度。其他腫瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何傑金病、網狀細胞肉瘤、胸腺癌、十二指腸癌、膀胱癌、前列腺癌。
2、肺部感染性疾病肺炎、肺結核、肺膿腫、肺麴菌病有時也可引起SIADH，可能由於肺組織合成與釋放AVP；另外，感染的肺組織可異位合成並釋放AVP樣肽類物質，具有AVP同樣生物特性。
（二）藥物或疾病導致ADH釋放過多
1、中樞神經系統疾病腦外傷、硬膜下血腫形成、蛛網膜下腔出血、腦血栓形成、腦膿腫、腦萎縮、腦部急性感染、結核性或其它腦膜炎，可影響下丘腦-神經垂體功能，促使AVP釋放而不受滲透壓等正常調節機制的控制，從而引起SIADH。
2、促進ADH釋放或增強其作用的藥物氯磺丙脲、氯貝丁酯、三環類抗抑鬱劑（如醯胺咪嗪）、全身麻醉藥、巴比妥類等藥物可刺激ADH釋放，氯磺丙脲尚可增加ADH的活性。噻嗪類利尿劑因其排鈉利尿且造成GFR下降，且同時觸發ADH分泌，遠曲小管對水分再吸收增加，自由水清除率明顯下降。抗癌藥物如長春新鹼、環磷醯胺也可刺激ADH釋放。
（三）其他因左心房壓力的驟減刺激容量感受器
可反射性地使ADH分泌增加，見於二尖瓣狹窄分離術後，SLADH亦可見於腎上腺皮質功能減退、粘液水腫以及垂體前葉功能減退等內分泌疾病（由於低血容量或腎臟排自由水受損）；少數病人其SLADH不能與上述病因聯絡起來，可能腎小管對ADH的敏感性有所變化。
二、病理生理
由於AVP釋放過多，且不受正常調節機制所控制，腎遠曲小管與集合管對水的重吸收增加，尿液不能稀釋，遊離水不能排出體外，如攝入水量過多，水分在體內瀦留，細胞外液容量擴張，血液稀釋，血清鈉濃度與滲透壓下降。同時，細胞內液也處於低滲狀態，細胞腫脹，當影響腦細胞功能時，可出現神經系統症狀。
本綜合徵一般不出現水腫，因為當細胞外液容量擴張到一定程度，可抑制近曲小管對鈉的重吸收，使尿鈉排出增加，水分不致在體內滯留過多。加之容量擴張導致心鈉肽釋放增加，使尿鈉排出進一步增加，因此，鈉代謝處於負平衡狀態，加重低鈉血癥與低滲血癥。同時，容量擴張，腎小球濾過率增加，以及醛固酮分泌受到抑制，也增加尿鈉的排出。由於AVP 的持續分泌，雖然細胞外液已處於低滲狀態，但尿滲透壓仍高 於血漿滲透壓。
Ⅳ型：
也稱為D型，約佔14％。機體的ADH分泌調節機制完好，血漿ADH水平也正常，但腎臟對ADH的敏感性升高。也有人認為，此型病人體記憶體在ADH樣物質，引起臨床表現的是ADH樣物質而非ADH本身。嚴格地說，SIADH一詞並不適用於本型，因為並不存在ADH的不適當分泌，但習慣上仍將本型歸入SIADH。
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