抗利尿激素（adh）分泌減少是抗利尿激素分泌異常綜合徵（syndrome of inappropriateantidiuretic hormone secretion，SIADH）的症狀之一，抗利尿激素（又稱血管升壓素）是由下丘腦的視上核和室旁核的神經細胞分泌的9肽激素，經下丘腦—垂體束到達神經垂體後釋放出來。其主要作用是提高遠曲小管和集合管對水的通透性，促進水的吸收，是尿液濃縮和稀釋的關鍵性調節激素。此外，該激素還能增強內髓部集合管對尿素的通透性。大量飲清水後，血液稀釋，晶體滲透壓降低，抗利尿素分泌就會減少。
低鈉血癥與低滲透壓血癥的病因多種多樣，低鈉血癥又可分為：
1、“假性”低鈉血癥，是指高脂血症與高血漿蛋白血癥時，血漿中含水部分減少，而血鈉實際上僅存在於血漿中含水部分，因而所測得血鈉濃度下降，形成“假性”低鈉血癥，可見於高脂血症、多發性骨髓瘤、乾燥綜合徵、巨球蛋白血癥或部分糖尿病患者存在高血糖、高甘油三酯血癥或口服降糖治療時。
2、“真性”低鈉血癥的病因除了SIAVP外，還存在下列原因：
（1）胃腸道消化液的喪失
這是臨床上最常見的低鈉血癥原因。各種消化液中鈉離子濃度，除胃液略低外，均與血漿鈉離子濃度相近，腹瀉、嘔吐及胃腸、膽道、胰腺造瘻或胃腸減壓吸引都可失去大量消化液而致低鈉血癥。
（2）大量出汗
汗液中氯化鈉含量約0、25％，含鈉量與出汗的“量”有關。在顯性出汗時，汗液中含鈉量可增高到接近血漿中鈉濃度。高熱病人或在高溫區勞動作業大量出汗時，如僅補充水分而不補充電解質，都可發生以缺鈉為主的失水。
（3）腎性失鈉
腎功能衰竭時尿鈉排洩可以增多，加以此時腎臟對低鈉時的主動瀦鈉反應消失，當尿毒症引起嘔吐、腹瀉而致機體缺鈉時，由於腎小管對醛固酮不起反應，尿中繼續排鈉，而致低鈉血癥。失鹽性腎病、醛固酮減少症、Fanconi綜合徵、遠端腎小管性酸中毒、甲狀旁腺機能亢進症、Bartter綜合徵等均可導致腎小管重吸收鈉減少，尿排鈉增多而致低鈉血癥。此時，多有相應腎臟病史可資鑑別。
（4）甲狀腺功能低下
甲低時由於AVP釋放過多或腎臟不能排出稀釋尿而引起低鈉血癥。但本病常有低代謝症狀如怕冷、嗜睡、腹脹、便祕、脈緩、體重增加，有典型的黏液性水腫，血清T3、T4降低，TSH升高，可資鑑別。
（5）腎上腺皮質功能減退、腎小管病變
常伴有效迴圈血容量減少、低滲透壓血癥、低血壓、低滲性脫水以及氮質血癥，易於鑑別。
（6）慢性充血性心力衰竭、肝硬化腹水、腎病綜合徵
多有明顯水腫、腹水、尿鈉降低，此時水瀦留多於鈉瀦留，出現稀釋性低鈉血癥，呈鈉正平衡，血漿腎素活性增高，醛固酮亦增高。
（7）糖尿病酮症酸中毒
血糖高、血漿滲透壓高時可出現低鈉血癥，高血糖時血鈉低可能是由於細胞外液高滲，使細胞內水移向細胞外以致血鈉被稀釋，且此時腎小管濾液中含糖多，滲透壓高，腎小管對鈉的重吸收受抑，尿中排鈉增多。此時有糖尿病史及血、尿酮陽性、血糖升高等特點可以鑑別。
（8）腹水及大面積燒傷
腹水所含鈉離子濃度與血漿相近，故大量放腹水特別是反覆多次放腹水或1次放腹水過多，可致低鈉血癥，大面積。
（9）精神性煩渴
由於飲水過多，也可引起低鈉血癥與血漿滲透壓降低，但尿滲透壓明顯降低，易與SIADH 鑑別。
（10）腦性鹽耗綜合徵（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）
本症是在顱內疾病的過程中腎不能儲存鈉而導致進行性尿鈉自尿中大量流失，並帶走過多的水分，從而導致低鈉血癥和細胞外液容量的下降。CSWS的主要臨床表現為低鈉血癥、尿鈉增高和低血容量；而SIADH是正常血容量或血容量輕度增加，這是與CSWS的主要區別。此外，CSWS對鈉和血容量的補充有效，而限水治療無效，反而使病情惡化。
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