澱粉樣蛋白沉積是由於澱粉樣蛋白（amyloid）在全身細胞外組織間隙中沉積，從而破壞細胞和器官功能的疾病，在不同的澱粉樣變性生化型別中，病因學機制可能會不同，繼發性澱粉樣變性為蛋白前體的代謝障礙，而遺傳性的澱粉樣變性會出現不同的蛋白。具體因素如下。
理化因素（25%）
在動物實驗中，可用細菌毒素如大腸埃希桿菌內毒素，以及抗毒素，血清，核酸，血漿球蛋白，甲膽蒽，膠狀硫，硫脲嘧啶，黏多糖及γ射線等理化因素來製造澱粉樣變性的模型，不過最常用的是酪蛋白，將10%酪蛋白5ml給兔子做皮下注射，每週2次，3個月後即可發生澱粉樣變性。
免疫因素（20%）
澱粉樣物沉積多伴有慢性或複發性感染或炎症性疾病如結核，瘤性麻風，梅毒等疾病，但不同國家和地區的發病率差別很大，據報道，印度約3/4（150/200）的繼發性澱粉樣變性繫結核病引起，而北美極少，瘤性麻風伴發澱粉樣變性以非洲，印度，東南亞，南美等地多見，發病率為3%～33%，其他如慢性骨髓炎，燒傷，截癱伴褥瘡，慢性腎盂腎炎，血吸蟲病，囊性纖維化等疾病也較常併發此病，皮下注射海洛因（二醋嗎啡）致慢性化膿性面板感染，以及有報道繼發性澱粉樣變性與人類免疫缺陷病毒感染有關，這些都支援了澱粉樣物是抗原-抗體反應之結果，抗原-抗體複合物的直接沉積，或是過量的抗原-抗體反應時，澱粉樣物是抗體合成中的副產品，有的研究還指出，在這過程中補體起重要作用，此外，有些自身免疫性疾病患者也可見澱粉樣變性，最常見的是類風溼性關節炎，有報道1000例類風溼性關節炎患者隨訪10年後有3.1%因併發澱粉樣變性而死亡；其次為強直性脊柱炎，系統性紅斑狼瘡，進行性硬化症，Still病，銀屑病關節炎，Reiter綜合徵，結節性多動脈炎，舍格倫綜合徵（乾燥綜合徵），Behcet病，潰瘍性結腸炎，Crohn病及Wipple病等。有學者認為，澱粉樣物是一種生理性物質，正常人體記憶體在微量，且隨年齡增長而增多，一旦T細胞功能減退而B細胞功能亢進，則澱粉樣物產生就過多，會導致病理改變；或者是B細胞功能有缺陷，產生異常輕鏈，因其溶解度低而易沉積於組織中，造成澱粉樣變性，實驗表明，胸腺先天性發育不全時，澱粉樣變性的誘發時間縮短，說明了T細胞功能在發病中的重要性。
遺傳因素（15%）
臨床上，澱粉樣變性常見於某些遺傳性疾病如家族性地中海熱，家族性澱粉樣物多神經病變，家族性澱粉樣物心肌病，中樞神經系統病變如Alzheimer病，Down綜合徵和遺傳性大腦出血性澱粉樣變性等，因而認為澱粉樣變性與遺傳有一定關係。
腫瘤（5%）
有不少惡性腫瘤患者常併發澱粉樣變性，如Hodgkin病，惡性淋巴瘤，免疫母細胞淋巴結病，重鏈病，以及直腸，肺，肝，腎及食管的癌症都可發生繼發性澱粉樣變性。
其他因素（5%）
長期血液透析致AH蛋白過度增加亦可伴發繼發性澱粉樣變性。
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