錐蟲性“下疳”是非洲人類錐蟲病，也稱為昏睡病，是一種媒介傳播寄生蟲病。病原體為布氏錐蟲，它廣泛地侵犯野生動物與家畜。其中有三個亞種對人能致病，即布氏甘比亞錐蟲（T.b.gambiense）、布氏羅得西亞錐蟲（T.b.rhodesiense）、布氏布氏錐蟲（T.b.brucei），前者引起甘比亞錐蟲病，次者引起羅得西亞錐蟲病，後者主要引起野生動物及家畜（以牛為主）的那加拿（nagana）病，很少引起臨床病例，故不詳述。
布氏錐蟲系細胞外寄生原蟲。其亞種形態均極為相似，故統一敘述。蟲體中央有一個核，後端有一個動基體。鞭毛附著於動基體，沿蟲體側波狀膜到達蟲體前端後遊離。錐蟲形態多變，外形為長紡錘狀，有細長型（長20～40μm，遊離鞭毛長達6μm）或粗短型（長15～25μm，寬3.5μm，遊離鞭毛短於1μm或鞭毛不遊離）。細長者多見於外周血液內，呈梭狀；粗短者多見於組織內。
其生活史分在采采蠅（teetee fly），屬舌蠅屬（Glossinae）和人體兩個階段。當采采蠅吸吮患者或病畜（獸）血時，錐蟲隨血進入蠅體，在中腸分裂繁殖，穿透腸壁遊至前胃進入食管，到涎腺形成上鞭毛體，最後形成有感染性的鞭毛體。此階段約需12～30天，並使蠅終身（3個月）有傳染性。在人體內階段，乃由有感染性采采蠅叮咬人體時，錐蟲即隨唾液進入，在區域性分裂繁殖後進入血流，在蟲血癥高潮時以細長型為主，當人體產生免疫力後，則以粗短型較多見。
錐蟲的三個亞種形態極為相似，過去主要依靠其對某些動物的致病力、生化特點（同工酶）、在蠅體內繁殖情況、臨床特點以及流行地區來鑑別。近年來則用分子生物學技術來鑑定。
採蠅叮咬人時常引起皮下出血，錐蟲在該處發育繁殖，引起炎症反應，有時引起硬性下疳。以後錐蟲進入血液迴圈與淋巴系統，繼續分裂繁殖，散播全身，形成淋巴血液期（I期）。錐蟲可以引起機體產生抗體，其繁殖也受抗體限制，但由於錐蟲表面糖蛋白抗原的變異特性，使寄生蟲逃避宿主的免疫反應，即“免疫逃避”，致使宿主雖然產生大量的IgM，而錐蟲仍能在人體內長期生存，並表現為寄生蟲血癥的波動。抗原-抗體反應也是造成病變的因素。長期感染，錐蟲在中樞神經系統內可引起腦膜腦炎（Ⅱ期）。
早期有淋巴結和脾臟腫大，淋巴結穿刺活體檢查錐蟲陽性。病期6個月以上細胞浸潤減少並代以結締組織。心內、外膜可見點狀及大量出血，心肌炎較常見，表現為心臟肥大、心包膜炎及積液。中樞神經系統病變，早期腦膜有淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤，晚期可出現全腦炎，腦組織充血及散在出血點，並可查見錐蟲；1～2年後主要累及基底節，中腦、間腦、腦白質、灰質和周圍神經有脫髓鞘現象，最後導致皮質下萎縮。肝臟有出血、充血和局灶性壞死。
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