一、流行病學：
慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一種可以預防和可以治療的常見疾病，其特徵是持續存在的氣流受限。氣流受限呈進行性發展，伴有氣道和肺對煙霧和其它有害氣體或顆粒所致慢性炎症反應的增加。COPD患病人數多，死亡率高，社會經濟負擔重，已成為影響人類健康的重要的公共衛生問題。COPD目前居全球死亡原因的第4位。而我國的流行病學調查表明，40歲以上人群COPD患病率為8.2％，患病率之高十分驚人。山東省胸科醫院結核內科郭新美
二、發病因素：
引起COPD的危險因素包括個體易感因素以及環境因素兩個方面，兩者相互影響。個體因素：某些遺傳因素可增加COPD發病的危險性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。支氣管哮喘和氣道高反應性是COPD的危險因素，氣道高反應性可能與機體某些基因和環境因素有關。環境因素：1．吸菸：吸菸為COPD重要發病因素。被動吸菸也可能導致呼吸道症狀以及COPD的發生。2．職業性粉塵和化學物質：當職業性粉塵及化學物質(煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣汙染等)的濃度過大或接觸時間過久，均可導致與吸菸無關的COPD發生。接觸某些特殊的物質、刺激性物質、有機粉塵及過敏原能使氣道反應性增加。3．空氣汙染：化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用。其他粉塵如二氧化矽、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細菌入侵創造條件。烹調時產生的大量油煙和生物燃料產生的煙塵與COPD發病有關，生物燃料所產生的室內空氣汙染可能與吸菸具有協同作用。4．感染：呼吸道感染是COPD發病和加劇的另一個重要因素，包括細菌和病毒的感染。
三、診斷
1、病史特徵：COPD患病過程應有以下特徵：(1)吸菸史：多有長期較大量吸菸史。(2)職業性或環境有害物質接觸史：如較長期粉塵、煙霧、有害顆粒或有害氣體接觸史。(3)家族史：COPD有家族聚集傾向。(4)發病年齡及好發季節：多於中年以後發病，症狀好發於秋冬寒冷季節，常有反覆呼吸道感染及急性加重史。隨病情進展，急性加重愈漸頻繁。(5)慢性肺原性心臟病史：COPD後期出現低氧血癥和(或)高碳酸血癥，可併發慢性肺原性心臟病和右心衰竭。
2、症狀：(1)慢性咳嗽：通常為首發症狀。初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以後早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽並不顯著。少數病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽症狀。(2)咳痰：咳嗽後通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨較多；合併感染時痰量增多，常有膿性痰。(3)氣短或呼吸困難：是COPD的標誌性症狀，是使患者焦慮不安的主要原因，早期僅於勞力時出現，後逐漸加重，以致日常活動甚至休息時也感氣短。(4)喘息和胸悶：不是COPD的特異性症狀。部分患者特別是重度患者有喘息；胸部緊悶感通常於勞力後發生，與呼吸費力、肋間肌等容性收縮有關。(5)全身性症狀：在疾病的臨床過程中，特別在較重患者，可能會發生全身性症狀，如體重下降、食慾減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑鬱和(或)焦慮等。合併感染時可咳血痰或咯血。
3、體徵：COPD早期體徵可不明顯。隨疾病進展，常有以下體徵：(1)視診及觸診：胸廓形態異常，包括胸部過度膨脹、前後徑增大、劍突下胸骨下角(腹上角)增寬及腹部膨凸等；常見呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌參加呼吸運動，重症可見胸腹矛盾運動；呼吸困難加重時常採取前傾坐位；低氧血癥者可出現黏膜及面板紫紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。(2)叩診：由於肺過度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可呈過度清音。(3)聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣相延長，平靜呼吸時可聞乾性簦椒蔚諄蚱淥我翱晌攀簦恍囊粢Ｔ叮Ｍ徊啃囊艚杴邐熗
4、肺功能檢查：肺功能測定指標是診斷COPD的金標準。吸入支氣管舒張劑後FEV1/FVC％<70％<font="">者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。呼氣峰流速(PEF)及最大呼氣流量-容積曲線(MEFV)也可作為氣流受限的參考指標，氣流受限可導致肺過度充氣，使肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣容積(RV)增高，肺活量(VC)減低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV/TLC增高。肺泡隔破壞及肺毛細血管床喪失可使彌散功能受損，一氧化碳彌散量(DLCO)降低，DLCO與肺泡通氣量(VA)之比(DLCO/VA)比單純DLCO更敏感。深吸氣量(IC)是潮氣量與補吸氣量之和，IC/TLC是反映肺過度膨脹的指標，它在反映COPD呼吸困難程度甚至反映COPD生存率上具有意義。
5、胸部X線檢查：COPD早期X線胸片可無明顯變化，以後出現肺紋理增多、紊亂等非特徵性改變；主要X線徵為肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前後徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少等，有時可見肺大皰形成。併發肺動脈高壓和肺原性心臟病時，除右心增大的X線徵外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬等。
6、胸部CT檢查：CT檢查一般不作為常規檢查。但是，在鑑別診斷時CT檢查有益，高解析度CT(HRCT)對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數量，有很高的敏感性和特異性，對預計肺大皰切除或外科減容手術等的效果有一定價值。
7、血氣檢查：當FEV1<40％<font="">預計值時或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均應做血氣檢查。血氣異常首先表現為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展，低氧血癥逐漸加重，甚至出現呼吸衰竭，並出現高碳酸血癥。
8、其他實驗室檢查：PaO2<55mmHg時，血紅蛋白及紅細胞可增高，紅細胞壓積>55％可診斷為紅細胞增多症。併發感染時痰塗片可見大量中性粒細胞，痰培養可檢出各種病原菌，常見者為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等
四、疾病分期及治療
（一）穩定期的治療
1、教育與管理
主要內容包括：(1)教育與督促患者戒菸，迄今能證明有效延緩肺功能進行性下降的措施僅有戒菸；(2)使患者瞭解COPD的病理生理與臨床基礎知識；(3)掌握一般和某些特殊的治療方法；(4)學會自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及縮脣呼吸鍛鍊等；(5)瞭解赴醫院就診的時機；(6)社群醫生定期隨訪管理。
2、控制職業性或環境汙染：避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入。
3、藥物治療
（1）支氣管舒張劑：是控制COPD症狀的主要治療措施。短期按需應用可緩解症狀，長期規則應用可預防和減輕症狀，增加運動耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。與口服藥物相比，吸入劑不良反應小，因此多首選吸入治療。主要的支氣管舒張劑有β2受體激動劑、抗膽鹼藥及甲基黃嘌呤類，根據藥物的作用及患者的治療反應選用。不同作用機制與作用時間的藥物聯合可增強支氣管舒張作用、減少不良反應。
（2）糖皮質激素：長期規律的吸入糖皮質激素適用於FEV1<50％<font="">預計值(Ⅲ級和Ⅳ級)並且有臨床症狀以及反覆加重的COPD患者。這一治療可減少急性加重頻率，改善生活質量。聯合吸入糖皮質激素和β2受體激動劑，比各自單用效果好，對COPD患者不推薦長期口服糖皮質激素治療。
（3）其他藥物：(1)祛痰藥(黏液溶解劑)：應用祛痰藥似有利於氣道引流通暢，改善通氣，但除少數有黏痰的患者獲效外，總的來說效果並不十分確切。(2)抗氧化劑：應用抗氧化劑如N-乙醯半胱氨酸可降低疾病反覆加重的頻率。但目前尚缺乏長期、多中心臨床研究結果，有待今後進行嚴格的臨床研究考證。(3)免疫調節劑：對降低COPD急性加重嚴重程度可能具有一定的作用。但尚未得到確證，不推薦作常規使用。(4)疫苗：流感疫苗可減少COPD患者的嚴重程度和死亡，可每年給予1次(秋季)或2次(秋、冬)。肺炎球菌疫苗，已在COPD患者中應用，但尚缺乏有力的臨床觀察資料。(5)中醫治療：辯證施治是中醫治療的原則，對COPD的治療亦應據此原則進行。實踐中體驗到某些中藥具有祛痰、支氣管舒張、免疫調節等作用，值得深入的研究。
4、氧療
COPD穩定期進行長期家庭氧療對具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。長期家庭氧療應在Ⅳ級即極重度COPD患者應用，具體指徵是：(1)PaO2≤55mmHg或動脈血氧飽和度(SaO2)≤88％，有或沒有高碳酸血癥。(2)PaO255～60mmHg，或SaO2<89％<font="">，並有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多症(紅細胞比積>55％)。長期家庭氧療一般是經鼻導管吸入氧氣，流量1.0～2.0L/min，吸氧持續時間>15h/d。
5、康復治療
康復治療可以使進行性氣流受限、嚴重呼吸困難而很少活動的患者改善活動能力、提高生活質量，是COPD患者一項重要的治療措施。它包括呼吸生理治療，肌肉訓練，營養支援、精神治療與教育等多方面措施。
6、外科治療
肺大皰切除術：在有指徵的患者，術後可減輕患者呼吸困難的程度並使肺功能得到改善。術前胸部CT檢查、動脈血氣分析及全面評價呼吸功能對於決定是否手術是非常重要的。
肺減容術：是通過切除部分肺組織，減少肺過度充氣，改善呼吸肌做功，提高運動能力和健康狀況，但不能延長患者的壽命。
肺移植術：對於選擇合適的COPD晚期患者，肺移植術可改善生活質量，改善肺功能，但技術要求高，花費大，很難推廣應用。
（二）急性加重期的治療
1、藥物治療:急性加重的藥物治療包括三大類:支氣管擴張劑、全身糖皮質激素和抗生素。單一吸入短效β2激動劑,或短效β2激動劑和短效抗膽鹼能藥物聯合吸入,通常在急性加重時為優先選擇的支氣管擴張劑。這些藥物可以改善症狀和FEV1,使用MDI和霧化吸入沒有區別,但後者可能更適合於較重的患者。急性加重時長效支氣管擴張劑合併吸入糖皮質激素是否效果更好尚不確定。茶鹼僅適用於短效支氣管擴張劑效果不好的患者,不良反應較常見。全身應用糖皮質激素和抗生素能夠縮短康復時間,改進肺功能(FEV1)和動脈血氧分壓(PaO2),並降低早期復發的危險性,減少治療失敗的概率和縮短住院時間。推薦口服潑尼鬆30～40mg/d,使用10～14d,也可以選用霧化吸入布地奈德。當AECOPD具有三個症狀即呼吸困難、痰量增加、膿性痰時推薦使用抗菌藥物,如果僅有兩個症狀且其中一個是膿性痰時也推薦使用,包括病情危重需要機械通氣的患者。抗菌藥物型別應根據當地細菌耐藥情況選擇。推薦治療療程為5～7d。
2、氧療：是急性加重住院的重要治療,根據患者血氧情況調整並維持患者氧飽和度88％～92％。
3、機械通氣
（1）無創通氣：可以改善二氧化碳瀦留,降低呼吸頻率和呼吸困難程度,縮短住院時間,減少死亡和插管。指徵：至少符合以下一個條件:呼吸性酸中毒(動脈血pH≤7.35和/或PaCO2>45mmHg)；嚴重呼吸困難合併臨床症狀,提示呼吸肌疲勞；呼吸功增加;例如應用輔助呼吸肌呼吸,出現胸腹矛盾運動;或者肋間隙肌群收縮。
（2）有創通氣：可以降低呼吸頻率,改善PaO2、PaCO2和pH,降低死亡率,減少治療失敗的風險。有創通氣的指徵如下：不能耐受NIV或NIV治療失敗(或不適合NIV)、呼吸或心臟暫停、呼吸暫停伴有意識喪失、精神狀態受損,嚴重的精神障礙需要鎮靜劑控制、大量吸入、長期不能排出呼吸道的分泌物、心率<50次/min伴有意識喪失、嚴重的血流動力學不穩定,對液體療法和血管活性藥物無反、嚴重的室性心律失常、威脅生命的低氧血癥
（三）合併症的治療
“COPD和合並症”主要為心血管疾病、骨質疏鬆、焦慮和抑鬱、肺癌、感染、代謝綜合徵和糖尿病等。COPD常常和其他疾病合併存在,可對疾病的進展產生顯著影響。存在合併症不需要改變COPD的治療。COPD患者無論病情輕重,都可以出現合併症。對於合併症的治療可根據相應疾病的治療原則進行。
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