1、急性心力衰竭(AHF)的定義、診斷步驟和監護
1.1 AHF的定義和臨床分類
1.1.1 定義 AHF被定義為繼發於異常心臟功能而迅速發生的症狀和體徵，先前可有或無心臟病變。心功能不全與收縮性或舒張性功能不全有關，也與心臟節律異常或前後負荷不匹配有關。AHF常危及生命和需要緊急治療。AHF可表現為一些不同的臨床情況。
(1)有AHF症狀和體徵的急性失代償性心力衰竭，這些AHF的症狀和體徵是輕度和未能達到心源性休克、急性肺水腫或高血壓危象的標準。
(2) 高血壓性AHF：高血壓伴心力衰竭的症狀和體徵，相對儲存的左心功能，胸部X線與急性肺水腫相符。
(3) 肺水腫(由胸部X線證實)：有嚴重呼吸困難、肺部有溼羅音、端坐呼吸、氧飽和度<90％。< p="">
(4) 心源性休克：心源性休克被定義為在糾正前負荷後，由於心衰引起的組織灌注不足，血流動力學引數無明確的規定。心源性休克通常是有血壓下降(收縮壓<90mmhg或平均動脈壓下降>30mmHg)和(或)尿量減少(<0.5ml>60bpm，有或無器官充血證據等特徵。
(5) 高心輸出量心力衰竭是具有高心輸出量的特徵，心率快(由心律失常、甲亢、貧血、paget’s病、醫源性或其它機制引起)、四肢溫暖、肺充血，在敗血症休克時血壓低。
(6) 右心衰竭具有頸靜脈壓增高、肝大和低血壓等低心輸出量綜合徵的特徵。在CCU和ICU，AHF是使用不同於其它的分類方法，killip分類法是根據臨床特徵和胸部X線的發現;Forrester分類法是根據臨床體徵和血流動力學特徵，AMI後的AHF使用這些分類方法。第三種“臨床嚴重性”的分類方法是根據臨床表現，大多數用於慢性失代償性心力衰竭。
1.1.2 killip分類 在治療AMI時，killip分類是提供臨床評估心肌病變的嚴重性：
l I級――無心力衰竭，無心臟失代償的臨床體徵;
l Ⅱ級――心力衰竭，診斷標準包括羅音、S3奔馬律、肺靜脈高壓、肺充血、下半部肺野有溼羅音;
l Ⅲ級――嚴重心力衰竭，症狀明顯的肺水腫，整個肺野有溼羅音;
l Ⅳ級――心源性休克。
1.2 AHF病理生理
1.2.1 急性心力衰竭的惡性迴圈 AHF綜合徵最後常見的表現是心肌無能力維持心輸出量以滿足周圍迴圈的需要。不考慮AHF基礎病因，AHF的惡性迴圈(如無恰當治療)會導致慢性心力衰竭和死亡。要使AHF病人對治療有反應，心肌功能不全必須是可逆的，在心肌缺血、心肌頓抑或心肌冬眠所致的AHF特別重要，這些情況經過恰當的治療，功能不全的心肌是可以恢復到正常。
1.2.2 心肌頓抑 心肌頓抑是心肌長期缺血後發生的心肌功能不全，即使在恢復正常的血流後，心肌頓抑仍可短期持續存在，這種現象是實驗性和臨床上的描述。功能不全的機制是氧化超負荷、Ca2+體內平衡的改變、收縮蛋白對Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用等。心肌頓抑的強度和持續時間取決於先前的缺血性損傷。
1.2.3 心肌冬眠 心肌冬眠被定義為由於冠脈血流嚴重減少所致心肌損傷，但心肌細胞仍然完整。通過改善心肌血流和氧合作用，冬眠心肌能恢復它的正常功能。冬眠心肌可視為對氧攝取減少的一種適應，以預防心肌缺血和壞死。
冬眠心肌和心肌頓抑能同時存在，在重建血流和氧合作用時能改善冬眠心肌，而頓抑心肌仍保持正性肌力儲備和對正性肌力的刺激有反應。由於這些機制取決於心肌損傷持續時間，快速恢復心肌氧合作用和血流是逆轉這些病理生理改變的主導因素。
1.3 AHF診斷
AHF的診斷是根據症狀和體徵，並通過恰當的檢查如ECG、胸部X線檢查、生化標記物和多普勒超聲心動圖等的支援。應根據診斷標準分類為收縮性或舒張性功能不全，前向性或後向性左或右心功能不全。
1.4 AHF病人的監護
AHF病人在抵達急診科後應儘快開始監護，監護的型別和水平取決於心臟失代償的嚴重程度和對初始治療的反應。
1.4.1 無創性監護
所有危重病人都應常規監測體溫、脈搏、呼吸、血壓和心電圖，一些實驗室檢查應重複進行，如電解質、血肌酐、血糖、感染的標記物或其它代謝障礙，糾正低血鉀或高血鉀(I類，證據水平：C)。
脈氧儀是評估血氧飽和度的一種簡單無創性裝置，對任何不穩定病人都應持續使用(I類，證據水平：C)。使用多普勒技術能無創性地監測心輸出量和前負荷(Ⅱb類，證據水平C)。
1.4.2 有創性監護
1.4.2.1 動脈導管：需要持續監測動脈壓或需多次血氧分析時應插入留置動脈導管(Ⅱb類，證據水平C)。
1.4.2.2 中心靜脈壓導管：中心靜脈壓導管可用於輸液、監測中心靜脈壓、測定上腔靜脈和右心房的靜脈氧飽和度(SVO2)(Ⅱa類，證據水平C)。
中心靜脈壓測定受嚴重三尖瓣返流和呼氣末正壓通氣(PEEP)的影響(I類，證據水平：C)。
1.4.2.3 肺動脈導管(PAC)：PAC是一種球囊漂浮導管，用以測定上腔靜脈、右心房、右心室和肺動脈壓力，以及心輸出量，也能測定混合靜脈血氧飽和度、右室舒張末期容量和射血分數，這些資料能評估心血管血流動力學。
為了診斷AHF通常不必插入肺動脈導管，但在同時並存心和肺疾病的複雜病人，PAC能區分心源性和非心源性機制。PAC也常用於評估PCWP、CO和其它血流動力學變數，因此能指導瀰漫性肺疾病的治療。
應牢記在二尖瓣狹窄或主動脈返流、肺和閉塞性病變、高氣道壓力和左室僵硬(如由於左室肥厚、糖尿病、纖維化、肥胖、缺血)患者，PCWP不能精確反映左室舒張末壓。嚴重三尖瓣返流(常見於AHF病人)能高估或低估熱稀釋法測定的心輸出量。
血流動力學不穩定且對常規治療無反應的病人，以及同時存在充血和低灌注病人，建議使用PAC。在這些情況插入肺動脈導管的目的是保證心室最適宜的液體負荷，指導血管活性藥物和正性肌力藥物治療(表1)。長時間放置肺動脈導管使併發症增多，當病情穩定後應儘快拔除(Ⅱb類，證據水平C)。
在心源性休克和長時間嚴重低排綜合徵，建議從肺動脈導管測定混合靜脈血氧飽和度，評估氧的攝取(SP O2―SVO2)，在AHF病人應維持SVO2>65％。
表1 根據有創性血流動力學監測指導AHF治療
血流動力學特徵
提示治療方法
CI
降低
降低
降低
降低
維持
PCWP
低
高或正常
高
高
高
SBP(mmHg)
>85
<85< p="">
>85
治療
補液
血管擴張劑
正性肌力藥，靜脈利尿劑
血管擴張劑和靜脈利尿劑，考慮正性肌力藥
靜脈利尿劑，如血壓低用血管收縮正性肌力藥
注：AHF病人：低CI為<2.2L/min/m2
低PCWP為<14mmhg< p="">
高PCWP為>18-20mmHg
2、AHF 的治療
2.1 AHF治療時的一般內科問題：
感染：嚴重AHF病人有併發感染的傾向，常見呼吸道或泌尿道感染、敗血症或院內感染。老年心衰病人感染(如肺炎)可能引起心衰和呼吸困難惡化，C反應蛋白增加和一般情況變差可能是感染的唯一徵象(可無發熱)，建議常規血培養。
糖尿病：AHF合併代謝紊亂，常發生高血糖，應停用降糖藥物而使用短效胰島素控制血糖，血糖正常能改善危重症合併糖尿病的存活率。
分解代謝狀態：持續心衰時，熱量不足和負氮平衡是一個問題，這與減少腸道吸收有關，要維持熱量和氮的平衡。血清白蛋白濃度和氮平衡有助於監測代謝狀態。
腎功能衰竭：AHF與腎功能衰竭之間存在密切的相互關係，應密切監測腎功能，這些病人在選擇治療策略時應考慮保護腎功能。
2.2 吸氧和輔助通氣
2.2.1 AHF病人治療的重點是在細胞水平獲得足夠的氧合水平，以預防終末器官功能不全和發生多臟器功能衰竭。維持SaO2在正常範圍(95％―98％)是重要的，以便最大的氧釋放至組織和組織的氧合作用。(I類，證據水平C)
保證氣道通常，增加吸氧濃度，如果無效可行氣管內插管。(Ⅱa類，證據水平C)
增加氧的劑量能改善轉歸的證據很少，已有的證據仍有爭議。研究證明氧過多能減少冠脈血流、降低心輸出量、血壓升高和增加全身血管阻力。毫無疑問，低氧血癥的AHF病人應增加吸氧濃度(Ⅱa類，證據水平C)。但無低氧血癥的病人，增加吸氧濃度則有爭議且有害。
2.2.2 無氣管插管的通氣支援(無創性通氣)
有兩種技術用於通氣支援：持續氣道正壓(CPAP)或無創性正壓通氣(NIPPV)，NIPPV是提供病人機械通氣而無須氣管內插管的一種方法。
2.2.2.1 理由：應用CPAP能使肺功能恢復和增加功能性殘氣量，改善肺順應性，降低經膈肌的壓力擺動，減少膈肌的活動效能，減少呼吸作功，因而降低代謝的需求。NIPPV是一種更復雜的技術，需要使用呼吸機：一定容量的空氣(或氧/空氣混合)從預置壓力的呼吸機通過鼻或面罩釋放給病人，吸氣時附加一個PEEP導致CPAP 模式(也稱之為雙水平正壓支援，BiPAP)。
這種通氣模式的生理效益與CPAP相同，也包括吸氣輔助，後者進一步增加平均胸內壓力，從而增加CPAP的效益，但更重要的是進一步減少呼吸作功和總的代謝需求。
2.2.2.2 左心衰竭時使用CPAP和NIPPV的證據
在心源性肺水腫病人已有5個隨機對照研究和最近的薈萃分析，比較了使用CPAP與標準治療。在這些研究中觀察終點為需要氣管插管、機械通氣和住院死亡率。這些研究的結果表明，與單獨標準治療比較，CPAP能改善AHF病人的氧合作用、症狀和體徵，減少需要氣管內插管和住院死亡率。
在急性心源性肺水腫，已有3個使用NIPPV的隨機對照試驗，結果表明NIPPV似乎能減少氣管內插管的需要，但不轉化為減少死亡率或長期改善心功能。
2.2.2.3結論 隨機對照試驗提示，在急性心源性肺水腫病人使用CPAP和NIPPV能明顯減少需要氣管插管和機械通氣(Ⅱa類，證據水平：A)。
2.2.3 AHF時氣管內插管和機械通氣
有創性機械通氣不用於可逆性低氧血癥病人，可通過氧療、CPAP或NIPPV能較好地恢復。但與可逆性AHF誘發呼吸肌疲勞不同，後者常是氣管內插管和機械通氣的原因。AHF誘發呼吸肌疲勞罕見，與已有病變的呼吸肌惡化有關。
呼吸肌收縮力減弱最常見的原因是與低氧血癥和低心輸出量有關的氧釋放減少。呼吸肌疲勞可通過呼吸頻率減少、高碳酸血癥和意識障礙診斷，需要插管和機械通氣：(1) 緩解呼吸窘迫(減少呼吸肌作功);(2)保護氣道免於胃返流損傷;(3)改善肺部氣體交換，逆轉高碳酸血癥和低氧血癥;(4)保證支氣管灌洗，預防支氣管栓和肺不張。
2.3 藥物治療
2.3.1 嗎啡及其類似物
嚴重AHF，特別是煩躁不安和呼吸困難的病人，在治療的早期階段是使用嗎啡的指徵。(Ⅱb類，證據水平：B)。
嗎啡引起靜脈擴張和輕度動脈擴張，減慢心率，緩解CHF和AHF病人的呼吸困難和其它症狀。嗎啡劑量為3mg靜脈注射，必要時可重複。
2.3.2 抗凝治療
抗凝治療已用於有或無心力衰竭的ACS病人，在AHF時使用UFH或LMWH的證據很少。在急性病變和包括心衰的住院病人，皮下注射依諾肝素40mg的大規模、安慰劑對照試驗顯示沒有臨床改善，但較少發生靜脈血栓形成。AHF病人常同時有肝功能不全，應仔細監測抗凝系統。如肌酐清除率<30ml/min禁用LMWH或小心使用並監測抗Ⅹa因子水平。
2.3.3 血管擴張劑
大多數AHF病人血管擴張劑是指徵，並作為一線治療藥物(表2)。
表2 AHF時血管擴張劑的指徵和劑量
血管擴張劑
指徵
劑量
主要副作用
其它
硝酸甘油，5-單硝酸異山梨酯
AHF，當血壓適當時
開始時20ug/min，增加至200ug/min
低血壓，頭痛
持續使用耐受
硝酸異山梨酯
AHF，當血壓適當時
開始1mg/h，增至10mg/h
低血壓，頭痛
持續使用耐受
硝普鈉
高血壓危象、心源性休克，聯合使用intoropes
0.3-5ug/kg/min
低血壓，氰化物中毒
藥物對光敏感
Nesiritide
急性失代償心衰
2ug/kg IV，0.015-0.03ug/kg/min
低血壓
2.3.3.1硝酸酯
在AHF，特別是ACS患者，硝酸酯能緩解肺充血而不減少心輸出量或增加心肌對氧的需求。它降低心臟的前、後負荷，不減少組織灌注。對心輸出量的影響取決於治療前的前負荷和後負荷，以及心臟對壓力感受器引起交感神經張力增加的反應能力。2個AHF隨機試驗顯示，血流動力學能耐受的最大劑量硝酸酯合併小劑量速尿，優於單獨大劑量速尿治療。(I類，證據水平：B)在控制嚴重肺水腫，大劑量硝酸酯優於單獨使用大劑量利尿劑。
在實際應用中，硝酸酯有一個U形曲線效應，在預防AHF復發中，給予次最適度劑量血管擴張劑可能有一個有限度的效益，但大劑量也能降低其效益。硝酸鹽的缺點是迅速產生耐受性，特別是靜脈給予大劑量時，其有效性僅維持16-24h。
2.3.3.2 硝普鈉
建議嚴重心衰和後負荷明顯增加(如高血壓心衰或二尖瓣返流)的病人使用硝普鈉(0.3ug/kg/min，並逐漸增加劑量至1ug/kg/min，直至5ug/kg/min)。(I類，證據水平：C)長期使用硝普鈉由於它的代謝產物硫氰酸鹽和氰化物而引起的毒性反應，特別是嚴重腎或肝功能衰竭的病人。應逐漸減少劑量以避免反跳作用。在ACS引起的AHF硝酸甘油優於硝普鈉，因為硝普鈉能引起冠脈偷竊綜合徵。
2.3.3.3 Nesiritide
Nesiritide是新一類血管擴張劑，已用於治療AHF。 Nesiritide是一種重組人腦肽或BNP，與內源性激素完全相同，其產生是通過心室對室壁張力增加、心肌肥厚和容量超負荷的反應。 Nesiritide有使靜脈、動脈和冠脈擴張的特性，從而降低前、後負荷，增加心輸出量，無直接正性肌力作用。
充血性心力衰竭患者靜脈輸注Nesiritide可獲得有益的血流動力學作用，導致增加鈉鹽的排洩和抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統和交感神經系統，緩解呼吸困難。與硝普鈉比較，Nesiritide在改善血流動力學方面更有效，但副作用較少。 Nesiritide臨床使用的經驗仍有限，該藥可以引起低血壓，有些病人無效， Nesiritide並不改善病人的臨床轉歸。
2.3.3.4 鈣拮抗劑
不推薦使用鈣拮抗劑治療AHF，禁忌使用硫氮卓酮、維拉帕米和雙異丙吡胺類鈣拮抗劑。
2.3.4 ACE 抑制劑
2.3.4.1 早期穩定的AHF病人不主張使用ACE抑制劑。(Ⅱb類，證據水平：C)
然而，如果這些病人處於高危狀態，在AHF和AMI的早期治療ACE抑制劑是有作用的。在病例選擇和開始ACE抑制劑治療的時機仍有爭論。
2.3.4.2 ACE抑制劑的效益和作用機理 ACE抑制劑的血流動力學效益是由於AⅡ生成減少，增加緩激肽水平引起的，換言之降低總的外周血管阻力，減輕左室重構和促進排鈉，短期治療會伴隨AⅡ和醛固酮減少，增加血管緊張素I和血漿腎素活性。
ACE抑制劑減少腎血管阻力，增加腎血流量和促進鈉、水排洩，腎小球濾過率無改變或輕度下降，因此濾過分數減少。這是由於擴張出球小動脈的作用相對大於入球小動脈，導致腎小球毛細血管靜水壓和腎小球濾過率降低。利鈉作用是由於改善了腎血流動力學，減少醛固酮的釋放。緩激肽直接作用於腎小管和直接抑制血管緊張素對腎臟的效應。
2.3.4.3 臨床應用 應避免靜脈注射ACE抑制劑，ACE抑制劑初始劑量要小，在48h內早期穩定後逐步增加劑量，並監測血壓和腎功能，ACE抑制劑至少使用6周。(I類，證據水平：A)
邊緣性心輸出量的病人應小心使用ACE抑制劑，因為它能明顯減少腎小球濾過率，在同時使用非甾體類抗炎藥和雙側腎動脈狹窄的病人，不能耐受ACE抑制劑的風險增加。
2.3.5 利尿劑
2.3.5.1 有液體瀦留症狀的AHF病人是使用利尿劑的指徵。(I類，證據水平：B)
2.3.5.2 利尿劑的效益和作用機理 利尿劑通過增加水、氯化鈉和其它離子的排洩而使尿量增多，導致血漿和細胞外液容量、總體液和鈉的減少，降低左、右心室充盈壓，減少外周血管充血和肺水腫，靜脈注射攀利尿劑也起到血管擴張的作用，表現為早期(5-30min)降低右房、肺動脈楔壓和肺血管阻力降低。
大劑量“彈丸”注射(>1mg/kg)有引起反射性血管收縮的危險。與長期使用利尿劑相反，在嚴重失代償心力衰竭，利尿劑用於正常負荷狀態能短期降低神經內分泌活性，特別是在ACS病人應使用小劑量利尿劑。
2.3.5.3 臨床應用 首先靜脈給予一個負荷量，隨後持續靜脈滴注比單獨“彈丸”注射更有效。噻嗪類和螺內酯利尿劑可與攀利尿劑合用，這些藥物小劑量聯合使用比大劑量單個藥物更有效和副作用少。攀利尿劑與多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸酯聯合應用比單獨使用利尿劑更有效和較少副作用。(Ⅱb類，證據水平：B)
2.3.5.4 利尿劑抵抗 利尿劑抵抗是定義為在獲得水腫緩解目標前，對利尿劑的反應減弱或消失的臨床狀態，利尿劑抵抗與預後不良有關，在嚴重慢性心力衰竭長期利尿治療的病人更常見，也見於靜脈攀利尿劑後急性容量耗竭。利尿劑抵抗歸因於許多因素(表3)，已探索了許多克服利尿劑抵抗的治療方法(表4)，持續滴注速尿比單次“彈丸”注射更有效。
表 3 利尿劑抵抗的原因
靜脈內容量耗竭
神經內分泌啟用
容量喪失後Na+攝取反跳
遠端腎單位肥厚
減少腎小管分泌(腎功能衰竭，NSAIDs)
減少腎的灌注(低心輸出量)
腸道吸收利尿劑受損
藥物或食物(攝入高鈉)順從性差
表4利尿劑抵抗的治療
限制Na+/H2O攝入，監測電解質
補充血容量不足
增加利尿劑劑量和/或給藥次數
採取靜脈“彈丸”注射(較口服)或靜脈滴注5-40mg/h(較大劑量“彈丸”注射更有效)
利尿劑聯合治療：速尿+HCT;速尿+螺內酯;美托拉索+速尿(腎衰時也有作用)
減少ACE抑制劑劑量或使用十分小劑量ACEI
如對以上治療無反應可考慮超濾或透析治療
2.3.5.5 副作用
雖然大多數病人都能安全使用利尿劑，但副作用常見且可能危及生命，副作用包括神經內分泌啟用，特別是RAS和交感神經系統、低鉀、低鎂和低氯性鹼中毒，後者可能導致嚴重心律失常，利尿劑也可發生腎毒性和加重腎功能衰竭。過度利尿會降低靜脈壓、肺動脈楔壓和心臟舒張期充盈，尤其是嚴重心衰、舒張功能不全為主或缺血性右心功能不全病人。靜脈給予乙醯唑胺(1或2個劑量)有助於糾正鹼中毒。
2.3.5.6 新型利尿劑 一些新型利尿劑正在研究中，包括血管加壓素V2受體拮抗劑、腦利鈉肽和腺苷受體拮抗劑。血管加壓素V2受體拮抗劑抑制血管加壓素對腎集合管的作用，因此增加遊離水的清除。利尿作用取決於鈉的水平，在低鈉時其作用增強。腺苷受體拮抗劑減少近側腎小管Na+和水重吸收而起到利尿作用，但不引起尿鉀排洩。
2.3.6 β-受體阻滯劑
2.3.6.1 β-受體阻滯劑的指徵和基本原理 尚沒有β-受體阻滯劑治療AHF的研究，相反，認為β-受體阻滯劑是AHF治療的禁忌證。缺血性胸痛對鴉片製劑無效、復發缺血、高血壓、心動過速或心律失常病人應考慮靜脈給予β-受體阻滯劑。
2.3.6.2 臨床應用 明顯AHF、較多的肺底溼羅音病人應小心使用β-受體阻滯劑，這些病人如有進行性心肌缺血和心動過速，可考慮靜脈美託洛爾(Ⅱb類，證據水平：C)。但是，AHF後病情穩定的AMI病人應早期開始使用β-受體阻滯劑(Ⅱa類，證據水平：B)。CHF病人在急性期後(通常在4天后)病情已經穩定應開始使用β-受體阻滯劑(I類，證據水平：A)。
2.3.7 正性肌力藥物
2.3.7.1 臨床適應證 外周血管灌注不足(低血壓、腎功能減退)有或無肺充血或肺水腫，對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無效時，是使用正性肌力藥物的指徵(圖1)。(Ⅱa類，證據水平：C)
收縮功能不全的AHF
吸氧/CPAP
速尿±血管擴張劑
臨床評估
SBP>100mmHg
SBP 85-100mmHg
SBP<85 mmHg
血管擴張劑
(NTG、硝普鈉、BNP)
血管擴張劑和(或)正性肌力藥物
(多巴酚丁胺、PDEI或Levosimendan)
容量負荷?正性肌力藥和(或)多巴胺>5ug/kg/min 和(或)去甲腎上腺素
反應良好;口服速尿、ACEI
無反應：器械治療，正性肌力藥
圖1 AHF時正性肌力藥物的應用
正性肌力藥物有潛在的危害性，因為它增加氧的需求和鈣負荷，故應小心使用。在失代償CHF病人，其症狀、臨床過程和預後取決於血流動力學，因此改善血流動力學引數可能成為治療的目標，在這種情況下正性肌力藥物可能有用並拯救生命。
但是，改善血流動力學引數的有益作用部分地被心律失常(部分病人為心肌缺血)的風險和過度增加能量耗竭引起心肌功能不全長期進展所抵消。然而，風險―效益比不是所有正性肌力藥物都相同的，通過刺激β1-腎上腺素能受體增加心肌細胞胞漿Ca2+濃度的作用可能與該藥的高風險有關。
2.3.7.2 多巴胺
多巴胺是一種內源性兒茶酚胺，是去甲腎上腺素的前體，它的作用是劑量依賴的，可以作用於3種不同受體：多巴胺能受體、β-腎上腺素能受體和α-腎上腺素能受體。
小劑量(<2ug/kg/min)多巴胺只作用於外周多巴胺能受體，直接和間接地降低外周血管阻力，其中以擴張腎、內臟、冠脈和腦血管床最明顯，可改善腎血流、腎小球濾過率、利尿和鈉的排洩率，增加腎臟低灌注和腎衰竭病人對利尿劑的反應。
較大劑量(>2ug/kg/min，IV)多巴胺直接和間接地刺激β-腎上腺素能受體，增加心肌收縮力和心排出量。劑量> 5ug/kg/min作用於α-腎上腺素能受體，增加外周血管阻力，由於增加左室後負荷、肺動脈壓和血管阻力，從而使心衰惡化。
2.3.7.3 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺是一種正性肌力藥物，主要通過刺激β1和β2受體(3：1比率)起作用，它的臨床作用是直接劑量依賴正性肌力作用和增快心率的結果，繼發性適應心輸出量的增加，如降低心衰病人交感神經張力，導致血管阻力降低。小劑量多巴酚丁胺使動脈輕度擴張，通過降低後負荷增加心搏出量，大劑量多巴酚丁胺使血管收縮。
心率通常以劑量依賴的方式增加，心率增加的程度較其它兒茶酚胺類藥物小。但是，在房顫病人心率增加比較明顯，因為加快了房室傳導。體迴圈動脈壓通常輕度增加，但可能不變或降低。同樣，肺動脈壓和肺毛細血管楔壓通常是降低的，但在個別心衰病人可能不變甚至增加。
2.3.7.4 臨床應用 在心衰伴低血壓病人，多巴胺可用作正性肌力藥物(>2ug/kg/min)，在心衰伴低血壓和少尿病人，小劑量(≤2-3ug/kg/min)多巴胺靜脈滴注用於改善腎血流量和利尿，如無反應可終止治療(表5)。(Ⅱb類，證據水平：C)
表5 正性肌力藥物的應用
靜脈推注
靜脈滴注
多巴酚丁胺
無
2-20ug/kg/min(β+)
多巴胺
無
< 3ug/kg/min：腎臟效應
3-5 ug/kg/min：正性肌力(β+)
>5 ug/kg/min：血管加壓(α+)
米力農
25-75ug/kg，>10-20min
0.375-0.75 ug/kg/min
依諾昔酮(Enoximone)
0.25-0.75mg/kg
1.25-7.5 ug/kg/min
Levosimendan
12-24ug/kg，>10min
0.1ug/kg/min,可減少至 0.05或增至0.2ug/kg/min
去甲腎上腺素
無
0.2-1.0ug/kg/min
腎上腺素
在復甦時1mg， iv， 3-5min後重復，氣管內給藥無益
0.05-0.5ug/kg/min
多巴酚丁胺用於增加心輸出量，開始通常以2-3ug/kg/min靜脈滴注，然後根據症狀、利尿反應或血流動力學監測調整劑量。其血流動力學作用與劑量成比例，可以增加至20ug/kg/min,在停止輸注後藥物迅速排洩，使用十分方便。
接受β-受體阻滯劑美託洛爾治療的病人，多巴酚丁胺的劑量可以增至15-20ug/kg/min,以便恢復它的正性肌力作用。接受卡維地爾的病人多巴酚丁胺的作用不同: 多巴酚丁胺的劑量增加至5-20ug/kg/min時,它能導致肺血管阻力增加。
單獨根據血流動力學資料，多巴酚丁胺的正性肌力作用與磷酸二酯酶抑制劑(PDEI)是相加的，二者聯合使用的正性肌力作用強於單獨使用每一種藥物。
延長多巴酚丁胺輸注時間(24-48h)與耐藥性相關，且部分喪失血流動力學作用。撤停多巴酚丁胺可能有困難，因為會復發低血壓、充血或腎功能不全。這種情況有時能通過逐步減少多巴酚丁胺用量(即每隔一天減少劑量2ug/kg/min)和最優化口服血管擴張劑治療解決，如肼苯達嗪和(或)ACE抑制劑。
靜脈多巴酚丁胺增加房性和室性心律失常發生率，這種作用與劑量相關，且比磷酸二酯酶抑制劑更多見，當靜脈使用利尿劑時應迅速補充鉀鹽。心動過速也限制其使用，多巴酚丁胺可使冠心病患者激發胸痛。在冬眠心肌患者，以損害心肌和喪失心肌恢復的條件下，短期增加心肌收縮性。
當有外周組織低灌注(低血壓、腎功能減退)有或無充血或對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無效的肺水腫，是使用多巴酚丁胺的適應證。(Ⅱa類，證據水平：C)
2.3.7.5 磷酸二酯酶抑制劑(PDEIs) Ⅲ型磷酸二酯酶抑制劑阻止cAMP降解為AMP，米力農和依諾昔酮是用於臨床的二種PDEIs。當用於嚴重心衰時，這些藥物有明顯正性肌力和擴張外周血管作用，增加心搏出量和心輸出量，降低肺動脈壓、肺動脈楔壓、全身和肺血管阻力。
有外周組織低灌注證據，有或無充血，對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無效，血壓正常的患者是使用Ⅲ型PDEI的適應證。(Ⅱb類，證據水平：C)
多巴酚丁胺與β-受體阻滯劑同時使用和(或)對多巴酚丁胺反應不良時，PDEI更可取。(Ⅱa類，證據水平：C)
米力農和依諾昔酮比氨力農較少發生血小板減少症。
2.3.7.6 血管加壓素治療心源性休克 由於心源性休克合併血管阻力升高，增加衰竭心臟的後負荷和進一步減少終末器官的血流量，因此任何血管加壓素只能短時間謹慎使用。
2.3.7.7 腎上腺素 腎上腺素是一種兒茶酚胺，與β1、β2和α受體親和力高，當多巴酚丁胺無效且血壓仍低時，可用腎上腺素0.05-0.5ug/kg/min靜脈滴注，使用腎上腺素需要直接監測動脈壓和用PAC監測血流動力學的反應。
2.3.7.8 去甲腎上腺素 去甲腎上腺素是一種兒茶酚胺，與α受體親和力高，通常用於增加全身血管阻力。去甲腎上腺素誘發的心率增快比腎上腺素輕，其劑量與腎上腺素相同。去甲腎上腺素常與多巴酚丁胺聯合使用以改善血流動力學。去甲腎上腺素能改善終末器官的灌注。
2.3.7.9 強心甙 強心甙抑制心肌Na+/K+ATP酶，因此增加Ca2+/ Na+交換，產生一個正性肌力作用。在CHF時，強心甙能減輕症狀和改善臨床狀況，減少因心衰住院的風險，但對存活率無影響。在AHF綜合徵，強心甙使心輸出量輕度增加和降低充盈壓。此外，對心肌梗死和AHF病人，洋地黃是危及生命的致心律失常事件的預測因素，因此建議強心甙不用於AHF，尤其是心肌梗死後。
AHF時使用強心甙的指徵是心動過速誘發的心力衰竭，即用其它藥物(如β-受體阻滯劑)不能控制房顫的心室率。AHF時有效地控制過速性心律失常的心室率能控制心衰症狀。強心甙的禁忌證包括心動過緩，二、三度房室傳導阻滯，病態竇房結綜合徵，頸動脈竇綜合徵，預激綜合徵，肥厚性梗阻型心肌病，低鉀和高鈣血癥等。
2.4 AHF的基礎疾病
2.4.1 冠心病
冠心病誘發或併發的AHF可以表現為前向衰竭(包括心源性休克)、左心衰(包括肺水腫)或右心衰。AMI再灌注治療能明顯改善或預防AHF。ACS引起的心源性休克，應儘快行冠脈造影和血運重建術(Ⅰ類，證據水平：A)。不建議使用大劑量葡萄糖、胰島素和鉀鹽的代謝支援(Ⅱa類，證據水平：A)。
當獲得血流動力學狀態穩定的所有措施失敗時，應考慮左室輔助泵機械支援，尤其是等待心臟移植的病人。
左心衰竭/肺水腫的緊急處理與其它原因引起的肺水腫相似，正性肌力藥物可能有害，應考慮使用主動脈內球囊反搏(IABP)。
長期治療策略包括冠脈血管重建、RAAS抑制劑和β-受體阻滯劑。
2.4.2 心瓣膜病
急性主動脈瓣、二尖瓣關閉不全或主動脈瓣、二尖瓣狹窄，人造心瓣膜血栓形成或主動脈夾層可引起AHF。然而，感染性心內膜炎是引起AHF的常見原因，嚴重急性主動脈瓣或二尖瓣返流應早期手術治療。
如果長期二尖瓣返流和心臟指數下降至<1.5L/min/m2和射血分數<35％，緊急手術干預不能改善預後。心內膜炎併發嚴重急性主動脈瓣返流是緊急手術的適應證。< p="">
2.4.3 人造瓣膜血栓形成所致AHF的治療
人造瓣膜血栓形成(PVT)所致AHF死亡率高，其治療仍然有爭論，對右心人造瓣膜和手術有高風險病人可行溶栓治療，對左心人造瓣膜血栓更傾向於手術治療(Ⅱa類，證據水平：B)。
血流動力學不穩定(NYHAⅢ/Ⅳ級、肺水腫、低血壓)的危重病人急診手術的死亡率高，但溶栓治療要12h才有效，這個延遲可導致病情進一步惡化，如溶栓治療失敗會增加再手術的風險。
NYHAⅠ/Ⅱ級或非梗阻性血栓病人的手術死亡率低，最近非隨機試驗的資料顯示，這些病人長期抗栓和(或)溶栓治療有相同的療效。當纖維組織向血栓內生長時(血管翳)，溶栓治療無效。十分大和(或)活動的血栓，溶栓治療與主要栓塞和卒中的高風險有關，在所有這些病人應選擇手術治療。在決定手術治療前，採用經食道超聲排除血管翳形成或人造瓣膜的結構缺陷。
溶栓治療的方法：tPA10mg靜脈推注，隨後90min靜脈滴注90mg;鏈激酶250-50萬IU靜脈注射20min，隨後10h靜脈滴注100萬-150萬IU。溶栓後所有病人都應靜脈滴注普通肝素(控制aPTT在1.5-2.0倍);尿激酶4400IU/kg/h，持續靜脈滴注12h，不使用肝素或2000IU/kg/h持續靜脈滴注24h，同時使用肝素。
2.4.4 主動脈夾層
急性主動脈夾層(尤其是I型夾層)可出現心衰症狀，有或無疼痛，AHF通常與高血壓危象、主動脈瓣關閉不全或心肌缺血有關。
2.4.5 AHF 與高血壓
AHF是已知高血壓急症併發症之一，後者定義為需要立即降壓(不一定需要降至正常值)以預防或限制器官損害包括腦病、主動脈夾層或急性肺水腫等的一種狀態。
高血壓誘發肺水腫的流行病學資料顯示，它通常見於有長期高血壓史、左室肥厚或治療不當的老年人(尤其是>65歲的婦女)與高血壓危象相關的AHF臨床徵象幾乎只有肺充血徵象，後者可為輕度或十分嚴重至兩肺急性肺水腫，因為它迅速發生，故稱之為“閃電”肺水腫，需要迅速處理。
伴隨高血壓的急性肺水腫治療目標是降低左心室前、後負荷，減少心肌缺血和維持足夠的通氣。應立即用以下方法開始治療：吸氧、CPAP或非侵入性通氣，如有必要可行機械通氣，通常需要較短時間，並靜脈給予抗高血壓藥物。
降壓治療目標是迅速(數分鐘內)降低收縮壓或舒張壓30mmHg，隨後進一步降至危象前的水平(需要幾個小時)，不要企圖恢復至正常血壓，因為會引起器官灌注不足。
若高血壓持續，可單獨或聯合使用以下藥物：
(1)靜脈注射攀利尿劑，尤其是CHF病史長，有明顯的液體瀦留病人;
(2)靜脈硝酸甘油或硝普鈉，降低靜脈前負荷和動脈後負荷，增加冠狀動脈血流;
(3)使用鈣通道阻滯劑(如尼卡地平)，因為這些病人常有舒張功能不全和後負荷增加。尼卡地平可引起腎上腺素能啟用(心動過速)，增加肺內分流(低氧血癥)和中樞神經系統併發症。
在同時存在肺水腫的情況下，在治療高血壓危象的藥物中不建議使用β-受體阻滯劑。但是，在某些情況下，尤其是與嗜鉻細胞瘤相關的高血壓危象，緩慢靜脈注射拉貝洛爾(Labetalol)10mg，監測心率和血壓，隨後靜脈滴注50-200mg/h可能有效。
2.4.6 腎功能衰竭
心衰和腎衰常同時存在，心衰通過啟用神經內分泌機制引起腎臟低灌注。伴隨的治療(如利尿劑、ACEI通過擴張出球小動脈;非類固醇抗炎藥通過抑制入球小動脈擴張)也有助於腎衰的發生。初期對腎臟低灌注可通過腎血流量和出球小動脈收縮的自身調節代償，但在後期，嚴重心衰病人的腎功能主要依賴於入球血流量以至腎衰和少尿常見。
尿液分析結果取決於腎衰的病因，當腎衰是繼發於低灌注時，尿Na +/K+比率< 1是其特徵，根據尿鈉增加、尿氮濃度降低和典型的尿沉渣發現可診斷急性腎小管壞死。
輕-中度腎功能損害通常是無症狀且能耐受，但即使輕-中度血清肌酐增加和(或)腎小球濾過率降低與不良預後獨立相關。
給予腎衰病人ACEI會增加嚴重腎衰和高鉀血癥的發生率，血清肌酐>3.5mg/dl(>266umol/L)是持續ACEI治療的相對禁忌症。
中-重度腎功能衰竭(即血肌酐>2.5-3mg/dl(190-226 umol/L)也與對利尿劑的反應降低有關――HF病人的一種明顯的死亡預測因素，這樣的病人可能需要不斷地增加攀利尿劑的劑量和(或)增加一種不同作用機制的利尿劑(如metozatone)，但這樣可能會合並低血鉀和腎小球濾過率進一步下降。
嚴重腎功能不全和頑固性液體瀦留病人，可能需要持續靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)，CVVH聯合正性肌力藥物可以增加腎血流、改善腎功能和恢復利尿效應。腎功能喪失可能需要透析治療，特別是有低鈉血癥、酸中毒和不能控制的明顯體液瀦留。腹膜透析、血液透析或血液濾過之間的選擇取決於可使用的技術和基礎血壓。
心衰病人在使用造影劑後是處於腎損害的最高風險，這歸因於腎臟灌注減少和造影劑對腎小管的直接損害。最廣泛用於預防的措施，即“水化”治療不能耐受，造影劑的滲透性和溶液超負荷可能有利於肺水腫，其它預防造影劑誘發的腎衰竭和伴隨HF的病人能較好地耐受的方法，包括使用最少劑量的等滲造影劑，避免腎毒性藥物，如非甾體類抗炎藥和選擇性DA1受體拮抗劑fenoldopam。
圍手術期血液透析可有效地預防嚴重腎功能不全病人的腎病。(Ⅱb類，證據水平：B)
2.4.7 心律失常和AHF
2.4.7.1 過緩性心律失常 在AHF病人心動過緩常見於AMI，特別是右冠狀動脈閉塞時。過緩性心律失常的治療最初用阿托品0.25-0.5mg靜脈注射，如有需要可重複。在房室分離伴心室反應性低的病人，靜脈滴注異丙腎上腺素2-20ug/min，但應避免用於心肌缺血病人。
心室率緩慢的房顫可靜脈注射氨茶鹼0.2-0.4mg/kg/h，如藥物治療無反應，應植入臨時起搏器，在植入起搏器前後要儘快治療心肌缺血(表6)。(Ⅱa類，證據水平：C)
2.4.7.2 室上性心動過速 室上性心動過速可引起AHF。在AMI偶可見房顫、房撲和陣發性室上性心動過速，遲發性(>12h)心律失常通常與更嚴重的心衰有關(60％為killipⅢ或Ⅳ級)。
2.4.7.3 心衰時陣發性室上速的治療建議 控制房顫和AHF病人的心室率是重要的，尤其是舒張功能不全的病人(表6)。(Ⅱa類，證據水平：A)
AHF和房顫病人應抗凝。陣發性房顫應考慮藥物或電覆律，在復律前如果房顫持續>48h，應抗凝治療3周並用藥物獲得最佳心率。如血流動力學不穩定應緊急電覆律，在復律前要用經食道超聲排除血栓。
急性房顫要避免使用異搏定和硫氮卓酮，因可惡化心力衰竭和引起三度房室傳導阻滯。可使用胺碘酮和β-受體阻滯劑控制心率和預防復發(Ⅰ類，證據水平：A)。
可考慮快速洋地黃化，尤其是繼發於AHF的房顫。僅有輕度收縮功能減退的病人，房顫或窄QRS波的室上性心動過速的治療可考慮使用維拉帕米。射血分數低，特別是寬QRS波病人要避免使用Ⅰ類抗心律失常藥。在藥物復律中，多非利特(Dofetilide)是一種有希望的新藥，但對其療效和安全性仍有待進一步的研究。
如能耐受β-受體阻滯劑，可試用於室上性心動過速。寬QRS波心動過速病人可靜脈注射腺苷終止發作。AHF伴低血壓病人可考慮電覆律。AHF伴AMI病人和舒張性心力衰竭病人不能耐受快速性室上性心律失常。要監測血清鉀和鎂的水平，尤其是有室性心律失常病人。(Ⅱb類，證據水平：B)
2.4.7.4 危及生命的心律失常治療 室速或室顫需立即電覆律(表6)，胺碘酮和β-受體阻滯劑能預防這些心律失常發生(Ⅰ類，證據水平：A)。
表6 AHF時心律失常的治療
室顫或無脈搏的室速
200-300-360J除顫(最好以200J雙相除顫)，如對首次電擊無效，可靜脈注射腎上腺素1mg或加壓素40IU和/或胺碘酮150-300mg
室性心動過速
如病情不穩定可電覆律，如病情穩定用胺碘酮或利多卡因行藥物復律
竇性心動過速或室上速
當臨床和血流動力學能耐受時，使用β-受體阻滯劑：美託洛爾 5mg靜脈注射(如能耐受可重複);艾司洛爾 0.5-1.0mg/kg，靜脈注射1min，隨後50-300ug/kg/min靜脈滴注或拉貝洛爾1-2mg靜脈注射，隨後靜脈滴注1-2mg/min(總量50-200mg)。拉貝洛爾也可用於與高血壓危象或嗜鉻細胞瘤相關的AHF，10mg靜脈注射，總量為300mg。
房顫或房撲
如有可能則復律，地高辛0.125-0.25mg靜脈注射或β-受體阻滯劑或胺碘酮減慢房室傳導。胺碘酮能引起藥物復律而不損傷左心室血流動力學。病人應肝素化。
心動過緩
阿托品0.25-0.5mg靜脈注射，總量1-2mg。作為一種臨時措施，異丙腎上腺素1mg加入生理鹽水100ml靜脈滴注，最大量為75ml/h(2-12ug/min)。如有阿托品抵抗，可經皮或經靜脈臨時起搏。對阿托品抵抗的AMI病人使用甘氨茶鹼鈉0.25-0.5mg/kg靜脈注射，隨後0.2-0.4mg/kg/h。
2.4.8 圍手術期AHF
圍手術期AHF通常與心肌缺血有關。有以下心血管危險因素至少1種的病人，圍手術期心臟併發症包括心肌梗死和死亡約5％：年齡>70歲、心絞痛、心梗史、充血性心力衰竭、治療的室性心律失常、治療的糖尿病、運動耐量受限、高脂血症或吸菸等。術後頭3天內發病率最高。最重要的是，術後冠心病的不穩定性通常為寂靜型，即不合並胸痛。
2.5 AHF的外科治療
2.5.1 與AMI併發症相關的AHF
2.5.1.1 遊離壁破裂：AMI後遊離壁破裂的發生率為0.8-6.2％，通常由於心包填塞或電機械分離在數分鐘內突然死亡，在死亡前極少能獲得診斷。但是，在一些表現為亞急性病例(血栓或粘附閉合破裂口)則有一個干預機會。
這些病人大多數表現為心源性休克、突發低血壓和(或)意識喪失，一些病人在破裂前有胸痛、惡性、嘔吐或在梗死相關導聯的ST段重新抬高或T波改變。所有這些病人應立即行超聲心動圖檢查，依據臨床表現、心包積液深度>1cm和積液的超聲密度可確定診斷。通過心包穿刺、補液和正性肌力藥物等治療可使血流動力學獲得暫時穩定。遊離壁破裂也是AMI後超聲心動圖多巴酚丁胺負荷試驗的罕見併發症。
2.5.1.2 心肌梗死後室間隔破裂(VSR)：AMI病人約1％-2％發生VSR，通常發生在MI後頭1-5天。主要的體徵是在胸骨左下緣出現一個全收縮期雜音。超聲心動圖能明確診斷和評估心室功能，確定VSR的部位、左至右分流的面積和同時存在的二尖瓣關閉不全(Ⅰ類，證據水平：C)。
血流動力學受損的病人應使用主動脈內球囊反搏、血管擴張劑、正性肌力藥物和輔助通氣。通常要進行冠脈造影，因為一些小規模回顧性研究表明，同時進行血運重建能改善後期心功能和存活率。
事實上所有藥物治療的病人都死亡，大多數病人在明確診斷後應立即進行手術，接受手術修補VSR病人住院死亡率為20％-60％，最近報道，由於手術和心肌保護的改善，改善了手術的預後。目前一致認為在做出診斷後應迅速手術治療，因為破裂能突然擴大而導致心源性休克。(Ⅰ類，證據水平：C)
經導管閉塞VSR已用於病情穩定的病人並取得了良好的結果，但推薦使用仍需積累更多的經驗。
最近有報道，在前壁心尖部心肌梗死病人，左室流出道梗阻並心臟基底節代償性高動力是一種新的收縮期雜音和心源性休克的原因。
2.5.1.3 急性二尖瓣返流：AMI後嚴重急性二尖瓣返流見於約10％心源性休克病人，它發生在心梗後1-14天(通常2-7天)，乳頭肌完全斷裂所致的急性二尖瓣返流，如未經手術治療，大多數在發病後頭24h死亡。
乳頭肌部分破裂比完全破裂多見且存活率較高。大多數病人急性二尖瓣返流是繼發於乳頭肌功能不全而非破裂。心內膜炎也是嚴重二尖瓣返流和需要手術修補的原因。
嚴重急性二尖瓣返流表現為肺水腫和(或)心源性休克，由於乳頭肌斷裂和左房壓力明顯升高的嚴重二尖瓣返流病人，可能無特徵性的心尖部收縮期雜音。胸部X線顯示肺充血(可能是單側性)。
肺動脈導管用於排除VSR，肺毛細血管楔壓掃描顯示大的返流V波，心室充盈壓可用於指導病人的治療(Ⅱb類，證據水平：C)。
在心導管和血管造影前，大多數病人需要主動脈內球囊反搏(IABP)以穩定病情。當病人發生急性二尖瓣反流時，應早期手術治療，因病情會突然惡化和發生其它併發症。嚴重急性二尖瓣反流、肺水腫或心源性休克需急診手術(Ⅰ類，證據水平：C)。
2.6 機械輔助裝置和心臟移植
2.6.1 適應症
對常規治療無反應的AHF病人，或作為心臟移植橋樑，或干預可能導致心功能明顯恢復是暫時性機械輔助迴圈的適應證(Ⅱb類，證據水平：B)。
2.6.1.1 主動脈內球囊反搏泵(IABP)：在心源性休克或嚴重急性左心衰，主動脈內球囊反搏已成為標準治療的一個組成部分：(1)對快速補液、血管擴張劑和正性肌力藥物支援無反應;(2)明顯二尖瓣反流或室間隔破裂併發的急性左心衰，使用IABP獲得血流動力學穩定，以便進行明確診斷的檢查或治療;(3)左心衰竭伴嚴重心肌缺血，IABP可為冠脈造影或血管成形術作準備。
IABP能戲劇性地改善血流動力學，但它的使用只限於基礎病變能被糾正(如冠脈重建、瓣膜置換或心臟移植)或能自發性恢復的病人(如AMI後十分早期的心肌頓抑、心肌炎)。IABP禁用於主動脈夾層或明顯主動脈瓣關閉不全病人，也不應用於嚴重外周血管病變、心衰病因不能被糾正或多器官功能衰竭的病人(Ⅰ類，證據水平：B)。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。