近20年來，急性心肌梗死(AMI)的診斷和治療取得了長足進展。為了總結這些經驗，指導臨床實踐，我們依據大量基於循證醫學的臨床試驗結果，參考美國心臟病學會和美國心臟學會(ACC/AHA)1999年修訂的AMI治療指南，並結合我國具體情況，制訂了本指南。本指南中對AMI的分類，根據臨床實用的原則分為ST段抬高和非ST段抬高二類。現有資料表明，這二類之間在病理上有所不同，應採用不同的治療方法。
為了便於讀者瞭解某一操作或治療的價值和意義，本指南中對某些治療適應證的建議，以ACC/AHA指南的方式表達如下：
Ⅰ類：指那些己證實和(或)一致公認有益、有用和有效的操作和治療。
Ⅱ類：指那些有用和有效性的證據尚有矛盾或存在不同觀點的操作和治療。
Ⅱa類：有關證據和(或)觀點傾向於有用和(或)有效。
Ⅱb類：有關證據和(或)觀點尚不能充分說明有用和(或)有效。
Ⅲ類：指那些己證實和一致公認無用和(或)無效，並對有些病例可能有害的操作和治療。
診斷與危險評估
一、急診科對疑診AMI患者的診斷程式
(一)目標
急診科對疑診AMI的患者應爭取在10分鐘內完成臨床檢查，描記18導聯心電圖(常規12導聯加“V7～V9、V3R～V5R)並進行分析，對有適應證的患者在就診後30分鐘內開始溶栓治療或90分鐘內開始直接急診經皮冠脈腔內成形術(PTCA)。
(二)缺血性胸痛和疑診AMI患者的篩查
詢問缺血性胸痛史和描記心電圖是急診科醫師迅速篩查心肌缺血和 AMI的主要方法，對缺血性胸痛和疑診AMI的患者篩查和處理程式見圖1。
圖1 缺血性胸痛和疑診AMI患者的篩查和處理程式
1、缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨後或左胸部，可向左上臂、頜部、背部或肩部放散。有時疼痛部位不典型，可在上腹部、頸部、下頜等部位。疼痛常持續20分鐘以上，通常呈劇烈的壓榨性疼痛或緊迫、燒灼感，常伴有呼吸困難、出汗、噁心、嘔吐或眩暈等。應注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗死和其他不典型表現。女性常表現為不典型胸痛，而老年人更多地表現為呼吸困難。要與急性肺動脈栓塞、急性主動脈夾層、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鑑別。
2、迅速評價初始18導聯心電圖：應在10分鐘內完成。缺血性胸痛患者心電圖ST段抬高對診斷AMI的特異性為91％，敏感性為46％。患者初始的18導聯心電圖可用以確定即刻處理方針。
(1)對ST段抬高或新發左束支傳導阻滯的患者，應迅速評價溶栓禁忌證，開始抗缺血治療，並儘快開始再灌住治療(30分鐘內開始溶栓或90分鐘內開始球囊擴張)。入院時作常規血液檢查，包括血脂、血糖、凝血時間和電解質等。
(2)對非ST段抬高，但心電圖高度懷疑缺血(ST段下移、T波倒置)或有左束支傳導阻滯，臨床病史高度提示心肌缺血的患者，應入院抗缺血治療，並作心肌標誌物及常規血液檢查(同上)。
(3)對心電圖正常或呈非特徵性心電圖改變的患者，應在急診科繼續對病情進行評價和治療，並進行床旁監測，包括心電監護、迅速測定血清心肌標記物濃度及二維超聲心動圖檢查等。二維超聲心動圖可在缺血損傷數分鐘內發現節段性室壁運動障礙，有助於AMI的早期診斷，對疑診主動脈夾層、心包炎和肺動脈栓塞的鑑別診斷具有特殊價值。床旁監測應一直持續到獲得一系列血清標記物濃度結果，最後評估有無缺血或梗死證據，再決定繼續觀察或入院治療。
(三)AMI的診斷
1、AMI的診斷標準：必須至少具備下列3條標準中的2條： 圖2 缺血性胸痛患者可能的臨床轉歸
(1)缺血性胸痛的臨床病史;(2)心電圖的動態演變;
(3)心肌壞死的血清心肌標誌物濃度的動態改變。
部分心肌梗死患者心電圖不表現ST段抬高，而表現為其他非診斷性心電圖改變，常見於老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌標誌物濃度的測定對診斷心肌梗死有重要價值(圖2)。在應用心電圖診斷AMI時應注意到超急性期T波改變、後壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心電圖表現，伴有左束支傳導阻滯時，心電圖診斷心肌梗死困難，需進一步檢查確立診斷。
2、血清心肌標誌物的測定：AMI診斷時常規採用的血清心肌標誌物及其檢測時間見表1。
表1 AMI的血清心肌標誌物及其檢測時間
肌紅蛋白
CtnI
CtnT
CK
CK-MB
AST*
出現時間(h)
1～2
2～4
2～4
6
3～4
6～12
100％敏感時間(h)
4～8
8～12
8～12
8～12
峰值時間(h)
4～8
10～24
10～24
24
10～24
24～48
持續時間(d)
0.5～1
5～10
5～14
3～4
2～4
3～5
注：*應同時測定丙氨酸轉氨酶(ALT)，AST >ALT方有意義;CK：肌酸激酶;CK-MB：肌酸激酶同工酶;AST：天冬氨酸轉氨酶
AST、CK、CK-MB為傳統的診斷AMI的血清標誌物，但應注意到一些疾病可能導致假陽性，如肝臟疾病(通常ALT>AST)/心肌疾病、心肌炎、骨骼肌創傷、肺動脈栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影響其特異性。肌紅蛋白可迅速從梗死心肌釋放而作為早期心肌標誌物，但骨骼肌損傷可能影響其特異性，故早期檢出肌紅蛋白後，應再測定CK-MB、肌鈣蛋白I(cTnI)或肌鈣蛋白T(cTnT)等更具心臟特異性的標誌物予以證實。肌鈣蛋白的特異性及敏感性均高於其他酶學指標，其參考值的範圍必須由每一個實驗室通過特異的定量研究和質量控制來確定。快速床旁試劑條可用來半定量估計cTnI或cTnT的濃度，用作快速診斷的參考，但陽性結果應當用傳統的定量測定方法予以確認。CK-MB和總CK作為診斷依據時，其診斷標準值至少應是正常上限值的2倍。
心電圖表現可診斷AMI，在血清標誌物檢測結果報告前即可開始緊急處理。如果心電圖表現無決定性診斷意義，早期血液化驗結果為陰性，但臨床表現高度可疑，則應以血清心肌標誌物監測AMI。推薦於入院即刻2～4小時、6～9小時、12～24小時採血，要求儘早報告結果，或採用快速床旁測定，以迅速得到結果。如臨床疑有再發心肌梗死，則應連續測定存在時間短的血清心肌標誌物，例如肌紅蛋白、CK-MB及其他心肌標誌物，以確定再梗死的診斷和發生時間。
二、急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險性的評估
對到達急診科的急性缺血性胸痛及疑診AMI的患者，臨床上常用初始的18導聯心電圖來評估其危險性。患者病死率隨ST段抬高的心電圖導聯數的增加而增高。如患者伴有下列任何一項，女性、高齡(>70歲)、既往梗死史、房顫、前壁心肌梗死、肺部羅音、低血壓、竇性心動過速、糖尿病，則屬於高危患者。非ST段抬高的急性冠脈綜合徵反映了從慢性穩定型心絞痛到ST段抬高的AMI的一個連續病理過程。缺血性胸痛表現為非ST段抬高者，包括非Q波心肌梗死和不穩定型心絞痛，後者也可發展為ST段抬高的心肌梗死，其診斷程式見圖2。心電圖正常或無法診斷者，需要對其病因重新評價，疼痛發作時的心電圖及其動態變化有助於診斷。
血清心肌標誌物對評估危險性可提供有價值的資訊，血清心肌標誌物濃度與心肌損害範圍呈正相關。非ST段抬高的不穩定型心絞痛患者，約30％cTnI或cTnT升高，可能為非Q波心肌梗死而屬高危患者，即使CK-MB正常，死亡危險也增加。肌鈣蛋白水平越高，預測的危險越大。CK峰值和cTnI、cTnT濃度可粗略估計梗死麵積和患者預後。
治療部分
一、院前急救
流行病學調查發現，AMI死亡的患者中約50％在發病後1小時內於院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。顯然，AMI患者從發病至治療存在時間延誤。其原因有：(1)患者就診延遲;(2)院前轉運、入院後診斷和治療準備所需的時間過長，其中以患者就診延遲所耽誤時間最長。因此，AMI院前急救的基本任務是幫助AMI患者安全、迅速地轉運到醫院，以便儘早開始再灌注治療;重點是縮短患者就診延誤的時間和院前檢查、處理、轉運所需的時間。
應幫助已患有心臟病或有AMI高危因素的患者提高識別AMI的能力，以便自己一旦發病立即採取以下急救措施：1停止任何主動活動和運動;2立即舌下含服硝酸甘油片(0.6mg)，每5分鐘可重複使用。若含服硝酸甘油3片仍無效則應撥打急救電話，由急救中心派出配備有專業醫護人員、急救藥品和除顫器等裝置的救護車，將其運送到附近能提供24小時心臟急救的醫院。隨同救護的醫護人員必須掌握除顫和心肺復甦技術，應根據患者的病史、查體和心電圖結果做出初步診斷和急救處理，包括持續心電圖和血壓監測、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立靜脈通道和使用急救藥物，必要時給予除顫治療和心肺復甦。儘量識別AMI的高危患者[如有低血壓(<100>100次/分)或有休克、肺水腫體徵]，直接送至有條件進行冠狀動脈血運重建術的醫院。
AMI患者被送達醫院急診室後，醫師應迅速做出診斷並儘早給予再灌注治療。力爭在10～20分鐘內完成病史採集、臨床檢查和記錄1份18導聯心電圖以明確診斷。對ST段抬高的AMI患者，應在30分鐘內收住冠心病監護病房(CCU)開始溶栓，或在90分鐘內開始行急診PTCA治療。在典型臨床表現和心電圖ST段抬高已能確診為AMI時，絕不能因等待血清心肌標誌物檢查結果而延誤再灌注治療的時間。
二、ST段抬高或伴左束支傳導阻滯的AMI住院治療
(一)一般治療
AMI患者來院後應立即開始一般治療，並與其診斷同時進行，重點是監測和防治AMI的不良事件或併發症。
1、監測：持續心電、血壓和血氧飽和度監測，及時發現和處理心律失常、血流動力學異常和低氧血癥。
2、臥床休息：可降低心肌耗氧量，減少心肌損害。對血流動力學穩定且無併發症的AMI患者一般臥床休息1～3天，對病情不穩定及高危患者臥床時間應適當延長。
3、建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通。
4、鎮痛：AMI時，劇烈胸痛使患者交感神經過度興奮，產生心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強，從而增加心肌耗氧量，並易誘發快速性室性心律失常，應迅速給予有效鎮痛劑，可給嗎啡3mg靜脈注射，必要時每5分鐘重複1次，總量不宜超過15 mg。副作用有噁心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現呼吸抑制，可每隔3分鐘靜脈注射納洛酮0.4mg(最多3次)以拮抗之。
5、吸氧：AMI患者初起即使無併發症，也應給予鼻導管吸氧，以糾正因肺瘀血和肺通氣/血流比例失調所致的中度缺氧。在嚴重左心衰竭、肺水腫合併有機械併發症的患者，多伴有嚴重低氧血癥，需面罩加壓給氧或氣管插管並機械通氣。
6、硝酸甘油：AMI患者只要無禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注24～48小時，然後改用口服硝酸酯製劑(具體用法和劑量參見藥物治療部分)。硝酸甘油的副作用有頭痛和反射性心動過速，嚴重時可產生低血壓和心動過緩，加重心肌缺血，此時應立即停止給藥、抬高下肢、快速輸液和給予阿托品，嚴重低血壓時可給多巴胺。硝酸甘油的禁忌證有低血壓(收縮壓低於90mm Hg)、嚴重心動過緩(少於 50次/分鐘)或心動過速(多於100次/分鐘)。下壁伴右室梗死時，因更易出現低血壓，也應慎用硝酸甘油。
7、阿司匹林：所有AMI患者只要無禁忌證均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150～300mg。
8、糾正水、電解質及酸鹼平衡失調。
9、阿托品：主要用於AMI特別是下壁AMI伴有竇性心動過緩/心室停搏和房、室傳導阻滯患者，可給阿托品0.5～1.0mg靜脈注射，必要時每3～5分鐘可重複使用，總量應< 2.5 mg。阿托品非靜脈注射和用量大小(< 0.5 mg)可產生矛盾性心動過緩。
10、飲食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然後給予流質、半流質飲食，逐步過渡到普通飲食。所有AMI患者均應使用緩瀉劑，以防止便祕時排便用力導致心臟破裂或引起心律失常、心力衰竭。
二、ST段抬高或伴左束支傳導阻滯的AMI住院治療。
(二)再灌注治療
1、溶栓治療：
(1)溶栓治療的適應證：
①2個或2個以上相鄰導聯ST段抬高(胸導聯≥0.2 mV、肢體導聯≥0.1
mV)，或提示AMI病史伴左束支傳導阻滯(影響ST段分析)，起病時間< 12小時，年齡< 75歲(ACC/AHA指南列為Ⅰ
類適應證)。對前壁心肌梗死、低血壓(收縮壓<100>100次/分鐘)患者治療意義更大。
②ST段抬高，年齡>75歲。對這類患者，無論是否溶栓治療，AMI死亡的危險性均很大。(ACC/AHA指南列為Ⅱa類適應證)。
③ST段抬高，發病時間12～24小時，溶栓治療收益不大，但在有進行性缺血性胸痛和廣泛ST段抬高並經過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療(ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應證)。
④高危心肌梗死，就診時收縮壓>180 mmHg和(或)舒張壓>110mmHg，這類患者顱內出血的危險性較大，應認真權衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。對這些患者首先應鎮痛、降低血壓(如應用硝酸甘油靜脈滴注、β受體阻滯劑等)，將血壓降至150/90mmHg時再行溶栓治療，但是否能降低顱內出血的危險尚未得到證實。對這類患者若有條件應考慮直接PTCA或支架置入術(ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應證)。
雖有ST段抬高，但起病時間>24小時，缺血性胸痛已消失者或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療(ACC/AHA指南列為Ⅲ類適應證)。
(2)溶栓治療的禁忌證及注意事項：
⑴既往任何時間發生過出血性腦卒中，1年內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件。⑵顱內腫瘤。⑶近期(2～4周)活動性內臟出血(月經除外)。⑷可疑主動脈夾層。⑸入院時嚴重且未控制的高血壓(>180/110mmHg)或慢性嚴重高血壓病史。⑹目前正在使用治療劑量的抗凝藥(國際標準化比率2～3)，已知有出血傾向。⑺近期(2～4周)創傷史，包括頭部外傷、創傷性心肺復甦或較長時間(>10min)的心肺復甦。⑻近期(< 3周)外科大手術。⑼近期(<2周)在不能壓迫部位的大血管穿刺。⑽曾使用鏈激酶(尤其5天～2年內使用者)或對其過敏的患者，不能重複使用鏈激酶。⑾妊娠。⑿活動性消化性潰瘍。
(3)溶栓劑的使用方法：
①尿激酶：根據我國的幾項大規模臨床試驗結果，目前建議劑量為150萬U左右，於30分鐘內靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12小時1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。
②鏈激酶或重組鏈激酶：根據國際上進行的幾組大規模臨床試驗及國內的研究，建議150萬U於l小時內靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12小時1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。
③重組組織型纖溶酶原啟用劑(rt-PA):國外較為普遍的用法為加速給藥方案(即GUSTO方案)，首先靜脈注射15 mg，繼之在30分鐘內靜脈滴注0.75 mg/kg(不超過50 mg)，再在60 分鐘內靜脈滴注0.5 mg/kg(不超過35 mg)。給藥前靜脈注射肝素5000U,繼之以1000U/h的速率靜脈滴注，以aPTT結果調整肝素給藥劑量，使aPTT維持在60～80秒。鑑於東西方人群凝血活性可能存在差異，以及我國腦出血發生率高於西方人群，我國進行的TUCC臨床試驗證實，應用50mg rt-PA(8 mg靜脈注射，42 mg在90分鐘內靜脈滴注，配合肝素靜脈應用，方法同上)，也取得較好療效，出血需要輸血及腦出血發生率與尿激酶無顯著差異。
2、介入治療：
(1)直接PTCA：
①直接PTCA的適應證：
a.在ST段抬高和新出現或懷疑新出現左束支傳導阻滯的AMI患者，直接PTCA可作為溶栓治療的替代治療，但直接PTCA必須由有經驗的術者和相關醫務人員，在有適宜條件的導管室於發病12小時內或雖超過12小時但缺血癥狀仍持續時，對梗死相關動脈進行PTCA(ACC/AHA指南列為Ⅰ
類適應證)。
施標準：能在入院90分鐘內進行球囊擴張。
人員標準：獨立進行PTCA超過每年30例。
導管室標準：PTCA>100例/年，有心外科條件。
操作標準：AMI直接PTCA成功率在90％以上;無急診冠脈搭橋術(CABG)、腦卒中或死亡;在所有送到導管室的患者中，實際完成PTCA者達85％以上。
b.急性ST段抬高/Q波心肌梗死或新出現左束支傳導阻滯的AMI併發心原性休克患者，年齡<75歲，AMI發病在36小時內，並且血運重建術可在休克發生18小時內完成者，應首選直接PTCA治療(ACC/AHA指南列為Ⅰ類適應證)。
c.適宜再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者，直接PTCA可作為一種再灌注治療手段(ACC/AHA指南列為Ⅱa類適應證)。
d.AMI患者非ST段抬高，但梗死相關動脈嚴重狹窄、血流減慢(TIMI血流≤2級)，如可在發病12小時內完成，可考慮進行PTCA(ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應證)。
②注意事項：在AMI急性期不應對非梗死相關動脈行選擇性PTCA。發病12小時以上或己接受溶栓治療且已無心肌缺血證據者，不應進行PTCA。直接PTCA必須避免時間延誤，必須由有經驗的術者進行，否則不能達到理想效果，治療的重點仍應放在早期溶栓。
近年來，AMI患者用介入治療達到即刻再灌注的最新進展是原發性支架置入術，根據Zwolle、STENT-PAMI等原發置入支架與直接PTCA的隨機對照研究結果，常規置入支架在降低心臟事件發生率和減少靶血管重建術方面優於直接PTCA和僅在夾層、急性閉塞或瀕臨閉塞時緊急置入支架。因此，支架置入術可較廣泛用於AMI患者的機械性再灌注治療。
(2)補救性PTCA：對溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復前向血流即為補救性PTCA。其目的在於儘早開通梗死相關動脈，挽救缺血但仍存活的心肌，從而改善生存率和心功能。
建議對溶栓治療後仍有明顯胸痛，ST段抬高無顯著回落，臨床提示未再通者，應儘快進行急診冠脈造影，若TIMI血流0～2級，應立即行補救性PTCA，使梗死相關動脈再通。尤其對發病12小時內、廣泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流動力學不穩定的高危患者意義更大。
(3)溶栓治療再通者PTCA的選擇：對溶栓治療成功的患者不主張立即行PTCA。建議對溶栓治療成功的患者，若無缺血復發，應在7～10天后進行擇期冠脈造影，若病變適宜可行PTCA。
(三)藥物治療
1、硝酸酯類藥物：
常用的硝酸酯類藥物包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯和5-單硝山梨醇酯。
綜合臨床試驗資料顯示，AMI患者使用硝酸酯可輕度降低病死率，AMI早期通常給予硝酸甘油靜脈滴注24～48小時。對AMI伴再發性心肌缺血、充血性心力衰竭或需處理的高血壓患者更為適宜。靜脈滴注硝酸甘油應從低劑量開始，即10μg/min，可酌情逐漸增加劑量，每5～10 min增加5-10 μg，直至症狀控制、血壓正常者動脈收縮壓降低10 mmHg或高血壓患者動脈收縮壓降低30mmHg為有效治療劑量。在靜脈滴注過程中如果出現明顯心率加快或收縮壓≤90 mmHg，應減慢滴注速度或暫停使用。靜脈滴注硝酸甘油的最高劑量以不超過100
μg/min為宜，過高劑量可增加低血壓的危險，對AMI患者同樣是不利的。硝酸甘油持續靜脈滴注的時限為24～48小時，開始24小時一般不會產生耐藥性，後24小時若硝酸甘油的療效減弱或消失可增加滴注劑量。靜脈滴注二硝基異山梨酯的劑量範圍為2～7mg/h,開始劑量30 μg/min，觀察30分鐘以上，如無不良反應可逐漸加量。靜脈用藥後可使用口服制劑如硝酸異山梨酯或5-單硝山梨醇酯等繼續治療。硝酸異山梨酯口服常用劑量為10～20mg，每日3次或4次，5-單硝山梨醇酯為20-40mg，每日2次。硝酸酯類藥物的不良反應有頭痛、反射性心動過速和低血壓等。該藥的禁忌證為AMI合併低血壓(收縮壓≤90 mmHg)或心動過速(心率>100次/min)，下壁伴右室梗死時即使無低血壓也應慎用。
2、抗血小板治療：
冠狀動脈內斑塊破裂誘發區域性血栓形成是導致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用，抗血小板治療已成為AMI的常規治療，溶栓前即應使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前臨床上常用的抗血小板藥物。
(1)阿司匹林：阿司匹林通過抑制血小板內的環氧化酶使凝血烷A2(血栓素A2，TXA2)合成減少，達到抑制血小板聚集的作用。AMI急性期，阿司匹林使用劑量應在150～300mg/d之間，首次服用時應選擇水溶性阿司匹林，或腸溶阿司匹林嚼服以達到迅速吸收的目的。3天后改為小劑量50～150 mg/d維持。
(2)噻氯匹定和氯吡格雷：噻氯匹定作用機制不同於阿司匹林，主要抑制ADP誘導的血小板聚集。口服24～48小時起作用，3～5天達高峰。開始服用的劑量為250mg，每日2次，1～2周後改為250mg，每日1次維持。該藥起作用慢，不適合急需抗血小板治療的臨床情況(如AMI溶栓前)，多用於對阿司匹林過敏或禁忌的患者或者與阿司匹林聯合用於置入支架的AMI患者。該藥的主要不良反應是中性粒細胞及血小板減少，應用時需注意經常檢查血象，一旦出現上述副作用應立即停藥。
氯吡格雷是新型ADP受體拮抗劑，其化學結構與噻氯匹定十分相似，與後者不同的是口服後起效快，不良反應明顯低於噻氯匹定，現已成為噻氯匹定替代藥物。初始劑量300mg，以後劑量75 mg/d維持。
3、抗凝治療：
凝血酶是使纖維蛋白原轉變為纖維蛋白最終形成血栓的關鍵環節，因此抑制凝血酶至關重要。
(1)普通肝素：肝素作為對抗凝血酶的藥物在臨床應用最普遍，對於ST段抬高的AMI，肝素作為溶栓治療的輔助用藥;對於非ST段抬高的AMI，靜脈滴注肝素為常規治療。一般使用方法是先靜脈推注5000U衝擊量，繼之以1000U/h維持靜脈滴注，每4～6小時測定1次aPTT或ACT，以便於及時調整肝素劑量，保持其凝血時間延長至對照的1.5～2.0倍。靜脈肝素一般使用時間為48～72小時，以後可改用皮下注射7500U每12小時1次，注射2～3天。如果存在體迴圈血栓形成的傾向，如左心室有附壁血栓形成/心房顫動或有靜脈血栓栓塞史的患者，靜脈肝素治療時間可適當延長或改口服抗凝藥物。
肝素作為AMI溶栓治療的輔助治療，隨溶栓製劑不同用法亦有不同。rt-PA為選擇性溶栓劑，半衰期短，對全身纖維蛋白原影響較小，血栓溶解後仍有再次血栓形成的可能，故需要與充分抗凝治療相結合。溶栓前先靜脈注射肝素5000U衝擊量，繼之以1000U/h維持靜脈滴注48小時，根據aPTT或ACT調整肝素劑量(方法同上)。48小時後改用皮下肝素7500U，每日2次，治療2～3天。
尿激酶和鏈激酶均為非選擇性溶栓劑，對全身凝血系統影響很大，包括消耗因子Ⅴ和Ⅷ，大量降解纖維蛋白原，因此溶栓期間不需要充分抗凝治療，溶栓後6小時開始測定aPTT或ACT，待aPTT恢復到對照時間2倍以內時(約70秒)開始給予皮下肝素治療。對於因就診晚，已失去溶栓治療機會，臨床未顯示有自發再通情況，或雖經溶栓治療臨床判斷梗死相關血管未能再通的患者，肝素靜脈滴注治療是否有利並無充分證據，相反，對於大面積前壁心肌梗死的患者有增加心臟破裂的傾向。在此情況下，以採用皮下注射肝素治療較為穩妥。
(2)低分子量肝素：鑑於低分子量肝素有應用方便、不需監測凝血時間、出血併發症低等優點，建議可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由於製作工藝不同，其抗凝療效亦有差異，因此應強調個體化用藥，不是泛指所有品種的低分子量肝素都能成為替代靜脈滴注普通肝素的藥物。
（三)藥物治療
4、β受體阻滯劑：β受體阻滯劑通過減慢心率，降低體迴圈血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量，對改善缺血區的氧供需失衡，縮小心肌梗死麵積，降低急性期病死率有肯定的療效。在無該藥禁忌證的情況下應及早常規應用。常用的β受體阻滯劑為美託洛爾，常用劑量為25～50mg，每日2次或3次;阿替洛爾，6.25～25mg，每日2次。用藥需嚴密觀察，使用劑量必須個體化。在較急的情況下，如前壁AMI伴劇烈胸痛或高血壓者，β受體阻滯劑亦可靜脈使用，美託洛爾靜脈注射劑量為5mg/次，間隔5分鐘後可再給予1～2次，繼口服劑量維持。
β受體阻滯劑治療的禁忌證為：①心率< 60次/分鐘;②動脈收縮壓< 100 mmHg;③中重度左心衰竭(≥ KillipⅢ級);④二、三度房室傳導阻滯或PR間期>0.24秒;⑤嚴重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;⑥末梢迴圈灌注不良。相對禁忌證為：①哮喘病史;②周圍血管疾病;③胰島素依賴性糖尿病。
5、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)：ACEI主要作用機制是通過影響心肌重塑、減輕心室過度擴張而減少充盈性心力衰竭的發生率和病死率。幾項大規模臨床隨機試驗如ISIS-4、GISSI-3、SMILE和CCS-1研究己確定AMI早期使用ACEI能降低病死率，尤其是前6周的病死率降低最顯著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。在無禁忌證的情況下，溶栓治療後血壓穩定即可開始使用ACE1。ACEI使用的劑量和時限應視患者情況而定，一般來說，AMI早期ACEI應從低劑量開始逐漸增加劑量，例如初始給予卡託普利6.25mg作為試驗劑量，一天內可加至12.5 mg或25 mg，次日加至12.5～25mg，每日2次或每日3次。對於4～6周後無併發症和無左心室功能障礙的AMI患者，可停服ACEI製劑;若AMI特別是前壁心肌梗死合併左心功能不全，ACEI治療期應延長。
ACEI的禁忌證：①AMI急性期動脈收縮壓< 90 mmHg;②臨床出現嚴重腎功能衰竭(血肌酐> 265
μmol/L);③有雙側腎動脈狹窄病史者;④對ACEI製劑過敏者;⑤妊娠、哺乳婦女等。
6、鈣拮抗劑：鈣拮抗劑在AMI治療中不作為一線用藥。臨床試驗研究顯示，無論是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死、是否合用β受體阻滯劑，給予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率，對部分患者甚至有害。因此，在AMI常規治療中鈣拮抗劑被視為不宜使用的藥物。
(1)地爾硫：對於無左心衰竭臨床表現的非Q波AMI患者，服用地爾硫可以降低再梗死發生率，有一定的臨床益處。AMI併發心房顫動伴快速心室率，且無嚴重左心功能障礙的患者，可使用靜脈地爾硫，緩慢注射10
mg(5分鐘內)，隨之以5～15μg/kg/min維持靜脈滴注，靜脈滴注過程中需密切觀察心率、血壓的變化，如心率低於55次/分鐘，應減少劑量或停用，靜脈滴注時間不宜超過48小時。AMI後頻發梗死後心絞痛者以及對β受體阻滯劑禁忌的患者使用此藥也可獲益。對於AMI合併左心室功能不全、房室傳導阻滯、嚴重竇性心動過緩及低血壓(≤90 mmHg)者，該藥為禁忌。
(2)維拉帕米：在降低AMI的病死率方面無益處，但對於不適合使用β受體阻滯劑者，若左心室功能尚好，無左心衰竭的證據，在AMI數天後開始服用此藥，可降低此類患者的死亡和再梗死複合終點的發生率。該藥的禁忌證同地爾硫。
7、洋地黃製劑：AMI24小時之內一般不使用洋地黃製劑。對於AMI合併左心衰竭的患者24小時後常規服用洋地黃製劑是否有益也一直存在爭議。目前一般認為，AMI恢復期在ACEI和利尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。對於AMI左心衰竭併發快速心房顫動的患者，使用洋地黃製劑較為適合，可首次靜脈注射毛花甙丙0.4mg，此後根據情況追加0.2～0.4 mg，然後口服地高辛維持。
8、其他：
(1)鎂：AMI早期補鎂治療是否有益，目前仍無定論，因此目前不主張常規補鎂治療。以下臨床情況補鎂治療可能有效：1.AMI發生前使用利尿劑，有低鎂、低鉀的患者。2.AMI早期出現與QT間期延長有關的尖端扭轉性室性心動過速的患者。
(2)葡萄糖―胰島素-鉀溶液靜脈滴注(GIK)：最近一項小規模的臨床試驗ECLA顯示，使用大劑量靜脈滴注GIK(25％葡萄糖-胰島素50IU/L+氯化鉀80 mmol/L,以1.5 ml/kg/h速率滴注24小時)或低劑量靜脈滴注GIK(10％葡萄糖+胰島素20 IU/L+氯化鉀50mmol/L,以1 ml/kg/h速率滴注)治療AMI，均可降低複合心臟事件的發生率。
(四)併發症及處理
1、左心功能不全：AMI時，左心功能不全可由於病理生理改變的程度不同，臨床表現差異很大。可表現為輕度肺瘀血，或因每搏量(SV)和心排血量(CO)下降、左室充盈壓升高而發生肺水腫。當血壓下降，嚴重組織低灌注時則發生心原性休克。AMI合併左心功能不全時臨床上出現程度不等的呼吸困難、脈弱及末梢灌注不良表現。
血流動力學監測可為左心功能的評價提供可靠指徵。當肺毛細血管楔壓(PCWP)> 18 mm Hg、心臟指數(CI)< 2.5L/min/m2時表現為左心功能不全。PCWP> 18 mm Hg、CI< 2.2 L/min/m2、收縮壓<80
mmHg時為心原性休克。當存在典型心原性休克時，CI< 1.8 L/min/m2PCWP>20 mm Hg。
合併左心功能不全者必須迅速採集病史，完成體格檢查、心電圖、血氣分析、X線胸片及有關生化檢查，必要時作床旁超聲心動圖及漂浮導管血流動力學測定。
漂浮導管血流動力學監測適應證：①嚴重或進行性充血性心力衰竭或肺水腫;②心原性休克或進行性低血壓;③可疑的AMI機械併發症，如室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或心包填塞;④低血壓而無肺瘀血，擴容治療無效。
血流動力學監測指標：PCWP、CO、CI和動脈血壓(常用無創性血壓測定，危重患者監測動脈內血壓)。
（四)併發症及處理
(1)急性左心衰竭：臨床上表現為程度不等的呼吸困難，嚴重者可端坐呼吸，咯粉紅色泡沫痰。
急性左心衰竭的處理：①適量利尿劑， Killip Ⅲ級(肺水腫)時靜脈注射呋塞米(速尿)20 mg;②靜脈滴注硝酸甘油，由10μg/min開始，逐漸加量，直到收縮壓下降10％～15％，但不低於90 mm
Hg;③儘早口服ACEI，急性期以短效ACEI為宜，小劑量開始，根據耐受情況逐漸加量;④肺水腫合併嚴重高血壓是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應證。小劑量(10μg/min)開始，根據血壓逐漸加量並調整至合適劑量;⑤洋地黃製劑在AMI發病24小時內使用有增加室性心律失常的危險，故不主張使用。在合併快速心房顫動時，可用西地蘭或地高辛減慢心室率。在左室收縮功能不全，每搏量下降時，心率宜維持在90～110次/分，以維持適當的心排血量;⑥急性肺水腫伴嚴重低氧血癥者可行人工機械通氣治療。
(2)心原性休克：臨床上當肺瘀血和低血壓同對存在時可診斷心原性休克。AMI時心原性休克85％由於左心衰竭所致，但應與心包填塞、升主動脈夾層伴主動脈瓣關閉不全或AMI嚴重機械性併發症，如嚴重急性二尖瓣關閉不全和室間隔穿孔等導致的心原性休克鑑別。
AMI合併低血壓可能由於低血容量引起。患者嘔吐、出汗、應用硝酸甘油擴血管治療，均可引起前負荷減低而發生低血壓，但無呼吸困難和器官低灌注表現，這時可謹慎擴容治療。對廣泛大面積心梗或高齡患者應避免過度擴容誘發左心衰竭。下壁AMI合併右室心梗時常見低血壓，擴容治療是關鍵，若補液1～2L後心排血量仍不增加，應靜脈滴注正性肌力藥多巴酚丁胺(3～5μg/kg/min)。
心原性休克的處理：1在嚴重低血壓時，應靜脈滴注多巴胺5～15 μg/kg/min,一旦血壓升至90 mmHg以上，則可同時靜脈滴注多巴酚丁胺(3～10
μg/kg/min)，以減少多巴胺用量。如血壓不升，應使用大劑量多巴胺(≥15 μg/kg/min)，仍無效時，也可靜脈滴注去甲腎上腺素2～8μg/min。輕度低血壓時，可將多巴胺或與多巴酚丁胺合用。2AMI合併心原性休克時藥物治療不能改善預後，應使用主動脈內球囊反搏(IABP)。IABP對支援患者接受冠狀動脈造影、PTCA或CABG均可起到重要作用。在升壓藥和IABP治療的基礎上，謹慎、少量應用血管擴張劑(如硝普鈉)以減輕心臟前後負荷可能有用。3迅速使完全閉塞的梗死相關血管開通，恢復血流至關重要，這與住院期間的生存率密切相關。對AMI合併心原性休克提倡機械再灌注治療。
IABP適應證：1心原性休克藥物治療難以恢復時，作為冠狀動脈造影和急診血運重建術前的一項穩定措施;2AMI併發機械性併發症，如乳頭肌斷裂、室間隔穿孔時，作為冠脈造影和修補手術及血運重建術前的一項穩定性治療手段;3頑固性室性心動過速反覆發作伴血流動力學不穩定;4AMI後頑固性心絞痛在冠脈造影和血運重建術前的一種治療措施。
2、右室梗死和功能不全：
急性下壁心梗中，近一半存在右室梗死，但有明確血流動力學改變的僅10％～15％，下壁伴右室梗死者病死率大大增加。右胸導聯(尤為V4R)ST段抬高≥0.1mV是右室梗死最特異的改變。下壁梗死時出現低血壓、無肺部音、伴頸靜脈充盈或Kussmaul徵(吸氣時頸靜脈充盈)是右室梗死的典型三聯徵。但臨床上常因血容量減低而缺乏頸靜脈充盈體徵，主要表現為低血壓。維持右心室前負荷為其主要處理原則。下壁心梗合併低血壓時應避免使用硝酸酯和利尿劑，需積極擴容治療，若補液1～2L血壓仍不回升，應靜脈滴注正性肌力藥多巴胺。在合併高度房室傳導阻滯、對阿托品無反應時，應予臨時起搏以增加心排血量。右室梗死時也可出現左心功能不全引起的心原性休克，處理同左室梗死時的心原性休克。
3、併發心律失常的處理：
首先應加強針對AMI、心肌缺血的治療。溶栓、血運重建術(急診PTCA、CABG)、β受體阻滯劑、IABP、糾正電解質紊亂等均可預防或減少心律失常發生。
(1)AMI併發室上性快速心律失常的治療：
1房性早搏與交感興奮或心功能不全有關，本身不需特殊治療。
2陣發性室上性心動過速：伴快速心室率，必須積極處理。
a.維拉帕米、硫氮酮或美託洛爾靜脈用藥。
b.合併心力衰竭、低血壓者可用直流電覆律或心房起搏治療。洋地黃製劑有效，但起效時間較慢。
3心房撲動：少見且多為暫時性。
4心房顫動：常見且與預後有關，治療如下：
a.血流動力學不穩定的患者，如出現血壓降低、腦供血不足/心絞痛或心力衰竭者需迅速作同步電覆律。
b.血流動力學穩定的患者，以減慢心室率為首要治療，無心功能不全、支氣管痙攣或房室傳導阻滯者，可靜脈使用β受體阻滯劑如美託洛爾2.5～5mg在5分鐘內靜脈注入，必要時可重複，15 分鐘內總量不超過15 mg。同時監測心率、血壓及心電圖，如收縮壓< 100 mmHg或心率<60次/分鐘，終止治療。也可使用洋地黃製劑，如毛花甙丙靜脈注入，其起效時間較β受體阻滯劑靜脈注射慢，但1～2小時內可見心率減慢。心功能不全者應首選洋地黃製劑。如治療無效或禁忌且無心功能不全者，可靜脈使用維拉帕米或硫氮酮。維拉帕米5～10mg(0.075～0.75 mg/kg)緩慢靜脈注射，必要時30分鐘可重複;硫氮酮靜脈緩慢注入，然後靜脈滴注，用法見前述。以上藥物靜脈注射時必須同時觀察血壓及心率。
c.胺碘酮對中止心房顫動、減慢心室率及復律後維持竇性心律均有價值，可靜脈用藥並隨後口服治療。
(2)AMI併發室性快速心律失常的治療：
1心室顫動、持續性多形室性心動過速，立即非同步直流電覆律，起始電能量200 J，如不成功可給予300 J重複。
2持續性單形室性心動過速伴心絞痛、肺水腫、低血壓(< 90 mmHg)，應予同步直流電覆律，電能量同上。
3持續性單形室性心動過速不伴上述情況，可首先給予藥物治療。如利多卡因50 mg靜脈注射，需要時每15～20分鐘可重複，最大負荷劑量150mg，然後2～4 mg/min維持靜脈滴注，時間不宜超過24小時;或胺碘酮150 mg於10 分鐘內靜脈注入，必要時可重複，然後1mg/min靜滴6小時，再0.5 mg/min維持滴注。
4頻發室性早搏、成對室性早搏、非持續性室速可嚴密觀察或利多卡因治療(使用不超過24小時)。
5偶發室性早搏、加速的心室自主心律可嚴密觀察，不作特殊處理。
6AMI、心肌缺血也可引起短陣多形室性心動過速，酷似尖端扭轉型室性心動過速，但QT間期正常，可能與缺血引起的多環路折返機制有關，治療方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。
(3)緩慢性心律失常的治療：竇性心動過緩見於30％～40％的AMI患者中，尤其是下壁心肌梗死或右冠狀動脈再灌注(Bezold-Jarsh反射)時。心臟傳導阻滯可見於6％～14％患者，常與住院病死率增高相關。處理原則如下：
1無症狀竇性心動過緩，可暫作觀察，不予特殊處理。
2症狀性竇性心動過緩、二度Ⅰ型房室傳導阻滯、三度房室傳導阻滯伴窄QRS波逸搏心律，患者常有低血壓、頭暈/心功能障礙、心動緩慢<50次/分鐘等，可先用阿托品靜脈注射治療。阿托品劑量以0.5 mg靜脈注射開始，3～5 分鐘重複一次，至心率達60次/分鐘左右。最大可用至2mg。劑量小於0.5 mg，有時可引起迷走張力增高，心率減慢。
3出現下列情況，需行臨時起搏治療：
a.三度房室傳導阻滯伴寬QRS波逸搏、心室停搏;
b.症狀性竇性心動過緩、二度Ⅰ型房室傳導阻滯或三度房室傳導阻滯伴窄QRS波逸搏經阿托品治療無效;
c.雙側束支傳導阻滯，包括交替性左、右束支阻滯或右束支傳導阻滯伴交替性左前、左後分支阻滯;
d.新發生的右束支傳導阻滯伴左前或左後分支阻滯和新發生的左束支傳導阻滯併發一度房室傳導阻滯;
e.二度Ⅱ型房室傳導阻滯。
4根據有關證據，以下情況多數觀點也傾向於臨時起搏治療。
右束支傳導阻滯伴左前或左後分支阻滯(新發生或不肯定者);右束支傳導阻滯伴一度房室傳導阻滯;新發生或不肯定的左束支傳導阻滯;反覆發生的竇性停搏(>3s)對阿托品治療無反應者。
通常選擇單導聯的心室起搏，因其安裝容易且可靠，但少數患者可能需要採用房室順序起搏治療。
4機械性併發症：
AMI機械性併發症為心臟破裂，包括左室遊離壁破裂、室間隔穿孔、乳頭肌和鄰近的腱索斷裂等。常發生在AMI發病第1周，多發生在第1次及Q波心肌梗死患者。溶栓治療年代，心臟破裂併發症發生率降低，但發生時間前移。臨床表現為突然或進行性血流動力學惡化伴低心排血量、休克和肺水腫。藥物治療病死率高。
(1)遊離壁破裂：左室遊離壁破裂引起急性心包填塞時可突然死亡，臨床表現為電―機械分離或停搏。亞急性心臟破裂在短時間內破口被血塊封住，可發展為亞急性心包填塞或假性室壁瘤。症狀和心電圖不特異，心臟超聲可明確診斷。對亞急性心臟破裂者應爭取冠狀動脈造影后行手術修補及血運重建術。
(2)室間隔穿孔：病情惡化的同時，在胸骨左緣第3、4肋間聞及全收縮期雜音，粗糙、響亮，50％伴震顫。二維超聲心動圖一般可顯示室間隔破口，彩色多普勒可見經室間隔破口左向右分流的射流束。室間隔穿孔伴血流動力學失代償者提倡在血管擴張劑和利尿劑治療及IABP支援下，早期或急診手術治療。如室間隔穿孔較小，無充血性心力衰竭，血流動力學穩定，可保守治療，6周後擇期手術。
(3)急性二尖瓣關閉不全：乳頭肌功能不全或斷裂引起急性二尖瓣關閉不全時在心尖部出現全收縮期反流性雜音，但在心排血量降低時，雜音不一定可靠。超聲心動圖和彩色多普勒是明確診斷並確定二尖瓣反流機制及程度的最佳方法。急性乳頭肌斷裂時突然發生左心衰竭和(或)低血壓，主張血管擴張劑、利尿劑及IABP治療，在血流動力學穩定的情況下急診手術。因左室擴大或乳頭肌功能不全引起的二尖瓣反流，應積極藥物治療心力衰竭，改善心肌缺血並主張行血運重建術以改善心臟功能和二尖瓣反流。
三、非ST段抬高的AMI的危險性分層及處理
(一)非ST段抬高的AMI的危險性分層
非ST段抬高的AMI多表現為非Q波性AMI，與ST段抬高的AMI相比，梗死相關血管完全閉塞的發生率較低(20％～40％)，但多支病變和陳舊性心梗發生率比ST段抬高者多見。在臨床病史方面兩者比較，糖尿病、高血壓、心力衰竭和外周血管疾病在非ST段抬高的AMI患者中更常見。
對非ST段抬高的AMI進行危險性分層的主要目的，是為臨床醫師迅速作出治療決策提供依據。
1、低危險組：
無合併症、血流動力學穩定、不伴有反覆缺血發作的患者。
2、中危險組：
伴有持續性胸痛或反覆發作心絞痛的患者。1不伴有心電圖改變或ST段壓低≤l mm;2ST段壓低>1 mm。
3、高危險組：
併發心原性休克、急性肺水腫或持續性低血壓。
(二)非ST段抬高的AMI的藥物治療
臨床資料顯示，約一半的AMI患者有心肌壞死酶學證據，但心電圖上表現為ST段壓低而非抬高。患者的最初藥物治療除了避免大劑量溶栓治療外，其他治療與ST段抬高的患者相同。
1、血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑：
目前臨床使用的血小板GP Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑有以下3種：阿昔單抗(abciximab)、依替非巴肽(epiifibatide)、替羅非班(tiroflban)。臨床研究顯示，以上3種藥物的靜脈製劑對接受介入治療的ACS患者均有肯定的療效，在非介入治療的ACS患者中療效不肯定。
2、低分子量肝素：
臨床試驗研究顯示，在非ST段抬高的ACS患者中使用低分子量肝素，在降低心臟事件方面優於或等於靜脈滴注肝素的療效。
(三)介入治療
對非ST段抬高的AMI緊急介入治療是否優於保守治療，尚無充分證據。較為穩妥的策略應是首先對非ST段抬高的患者進行危險性分層，低危險度的患者可擇期行冠脈造影和介入治療，對於中度危險和高度危險的患者緊急介入治療應為首選，而高度危險患者合併心原性休克時應先插入IABP，儘可能使血壓穩定再行介入治療。
四、恢復期預後評價及處理
(一)無創檢查評價
對AMI恢復期無明顯心肌缺血癥狀、血流動力學穩定、無心力衰竭及嚴重室性心律失常者，在有條件的單位應行下列無創檢查與評價：
1、心肌缺血的評價：
(1)運動心電圖試驗：患者可於出院前(心肌梗死後10～14天)行症狀限制性負荷心電圖試驗或於出院後早期(心肌梗死後10～21天)進行運動心電圖試驗評價。運動試驗示心電圖ST段壓低者較無ST段壓低者1年的死亡率高。運動試驗持續時間也是重要的預後預測因素，能完成至少5個代謝當量(METs)而不出現早期ST段壓低，且運動中收縮期血壓正常上升，具有重要的陰性預測價值。
(2)心電圖監測心肌缺血：據長期隨訪研究報道，若心肌梗死後動態心電圖檢查有缺血存在，則提示心血管事件增加，預後不良。
(3)心肌缺血或梗死範圍的測量：臨床研究顯示，最終梗死範圍的大小是患者生存和生活質量的重要決定因素。201Tl或99mTC-MIBI心肌灌注顯像可用以評價梗死範圍的大小，對心肌梗死患者的預後有一定預測價值
(4)若靜息心電圖有異常，如束支傳導阻滯、ST-T異常、預激綜合徵或使用洋地黃、β受體阻滯劑治療者，則應考慮選擇運動核素心肌灌注顯像或負荷超聲心動圖(UCG)檢查;對不能運動的患者可以藥物負荷心肌灌住顯像或UCG檢查。
2、存活心肌的評價：冬眠心肌和頓抑心肌均是存活心肌，但心功能下降，採用鉈顯像、正電子發射體層攝像(PET)以及小劑量多巴酚丁胺負荷超聲心動圖均可檢測出心肌梗死後的存活心肌，其中PET檢測的敏感性最高，但價格昂貴，多巴酚丁胺負荷超聲心動圖亦有較高的陽性預測準確性。臨床評價顯示，部分因心肌缺血導致左心室功能障礙的患者，可通過存活心肌的檢測與相應的血管重建術而得到改善。
3、心功能評價：研究證實心肌梗死後左心室功能是未來心血管事件較準確的預測因子之一。用來評估左心室功能狀況的多種指標或檢測技術，如患者的症狀(勞累性呼吸困難等)、體徵(音、頸靜脈壓升高、心臟擴大、S3奔馬律)、運動持續時間(活動平板運動時間)以及用左室造影、放射性核素心室顯影及二維UCG檢查測定的左室EF等均顯示有顯著的預後預測價值。左室造影顯示心肌梗死後左室收縮末期容積
>130 m1，比左室EF< 40％或舒張末期容積增加在預測死亡率方面有更好的評估價值。
4、室性心律失常檢測與評價：在心肌梗死後1年內出現惡性室性心律失常者，其危險性較大，是猝死發生的重要預測因子。心肌梗死患者出院前動態心電圖檢測若發現頻發室性早搏或更嚴重的室性異位心律(如非持續性室性心動過速)，都與死亡率增加相關。
(二)有創檢查評價(冠狀動脈造影)及PTCA或CABG適應證選擇
AMI恢復期間，如有自發性或輕微活動後誘發的心肌缺血發作、需要確定治療的心肌梗死後機械併發症(如二尖瓣反流、室間隔穿孔、假性動脈瘤或左室室壁瘤)、血流動力學持續不穩定、或有左室收縮功能降低(EF<40％)者，在有條件的單位應考慮行有創評價(包括冠狀動脈造影)，並根據病變情況考慮PTCA或CABG。
1、溶栓治療後延遲PTCA：目前仍無大規模研究評價這一方法的有效性。
2、AMI未溶栓者恢復期行PTCA：
(1)有自發或誘發性缺血癥狀者應考慮延遲PTCA;
(2)既往有心肌梗死者可考慮行擇期心導管檢查，若病變適宜，行PTCA;
(3)對未溶栓或溶栓未成功，梗死相關動脈仍閉塞，雖無症狀但提示有存活心肌者也可考慮PTCA。
五、二級預防
近年來，研究者對AMI恢復後預防再次梗死與死亡危險的二級預防策略作了大量積極的研究，並且取得了明顯成效。凡心肌梗死恢復後的患者都應採取積極的二級預防措施，包括健康教育、非藥物治療(合理飲食、適當鍛鍊、戒菸、限酒、心理平衡)及藥物治療。同時應積極治療作為冠心病危險因素的高血壓和血脂異常，嚴格控制作為冠心病危險的等同情況的糖尿病。現主要將藥物治療簡述如下：
1、血脂異常的處理：羥甲基戊二醯輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑即他汀類藥物問世後，3項二級預防的大型臨床試驗4S、CARE、LIPID的結果均表明，以辛伐他汀或普伐他汀降低總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平，不僅可顯著降低冠心病事件的發生率(30％～40％)，而且降低總死亡率(22％～30％)，並減少作PTCA、CABG及腦卒中的發生率。
他汀類治療的益處不僅見於膽固醇升高患者，也見於膽固醇正常的冠心病患者。
我國血脂異常防治建議及美國成人膽固醇教育計劃(NCEP)提出，所有冠心病患者均應進行全面的血脂測定。心肌梗死患者應在入院時或入院後24小時內測定，否則梗死後至少要4周血脂才能穩定並且保證測定的準確性。
2、β受體阻滯劑：
對心肌梗死生存者長期治療的建議：
(1)除低危患者外，所有無β受體阻滯劑禁忌證患者，應在發病後數天內開始治療，並長期服用。
(2)非ST段抬高的心肌梗死生存者及中重度左心室衰竭或其他β受體阻滯劑相對禁忌證者，可在密切監測下使用。
3、阿司匹林：大量研究證明，心肌梗死後患者長期服用阿司匹林可以顯著減少其後的病死率。二級預防每日50～325 mg。
對於阿司匹林過敏或有禁忌證的心肌梗死患者可選用噻氯匹定250 mg，每日1次。
4、ACEI：大量資料證實，心肌梗死後應用ACEI通過影響左室重塑、減輕心室過度擴張，對某些心肌梗死後的患者有價值。對年齡<75歲、梗死麵積大或前壁梗死、有明顯心力衰竭或左室收縮功能顯著受損而收縮壓 >100mmHg的患者應長期服用ACEI。可選用一種ACEI從小劑量開始逐漸加量到臨床試驗推薦的靶劑量(如卡託普利150 mg/d、依那普利40 mg/d、雷米普利10mg/d、福辛普利10 mg/d)或最大耐受量。ACEI應用的禁忌證參見前述。對於梗死麵積小或下壁梗死，無明顯左室功能障礙的患者不推薦長期應用。
5、鈣拮抗劑：目前不主張將鈣拮抗劑作為AMI後的常規治療或二級預防。
6、抗心律失常藥物：在抗心律失常藥物中，2項臨床試驗EMIAT和CAMIAT結果表明，胺碘酮似可減少梗死後室性心律失常伴或不伴左室功能障礙患者的心律失常死亡及心臟驟停，但對總死亡率無明顯影響。為抑制梗死後嚴重的、有症狀的心律失常，可使用胺碘酮。治療過程中宜低劑量維持，以減少不良反應的發生。
對致命性室性心律失常的生存者可考慮置入埋藏式體內除顫器。
7、戒菸：3項一級預防的臨床試驗證明，戒菸使心臟事件發生率下降7％-47％。
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