前言
急性心力衰竭(心衰)臨床上以急性左心衰竭最為常見，急性右心衰竭則較少見。急性左心衰竭指急性發作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺迴圈壓力突然升高、周圍迴圈阻力增加，引起肺迴圈充血而出現急性肺淤血、肺水腫並可伴組織器官灌注不足和心原性休克的臨床綜合徵。
急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前後負荷突然加重，從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合徵。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基礎上急性加重，大多數表現為收縮性心衰，也可以表現為舒張性心衰;發病前患者多數合併有器質性心血管疾病。對於在慢性心衰基礎上發生的急性心衰，經治療後病情穩定，不應再稱為急性心衰。
急性心衰常危及生命，必須緊急施救和治療。近10餘年，儘管對於慢性心衰的基礎和臨床研究已取得長足進步，但急性心衰的臨床工作仍存在以下問題：
(1)臨床研究，尤其大樣本前瞻性隨機對照試驗很少，臨床證據匱乏，使得目前各國指南中關於治療的推薦多數基於經驗或專家意見，缺少充分的證據支援;
(2)我國自己的研究嚴重滯後，缺少臨床資料，甚至基本的流行病學材料也不夠齊全;急性心衰的處理各地缺少規範，急性心衰的病死率雖有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成為我國心血管病急症治療的一個薄弱環節。鑑於上述理由，中華醫學會心血管病學分會決定編撰我國的“急性心力衰竭的診斷和治療指南”，以提高對這一心臟病急重症臨床處理的水平。
中華醫學會心血管病學分會心衰專業組組建了這一工作的撰寫組和專家組，並確定了對指南編寫的基本原則：
(1)要充分汲取這一領域的新近展。新技術、新方法，借鑑國外主要心血管病學術組織近幾年制定和頒佈的各種指南;
(2)要根據我國的國情和臨床處理的傳統習慣以及已證實行之有效的方法與經驗，包括我國近幾年編寫的心衰及相關疾病的指南與專家共識，使其負荷我國國情;
(3)為基礎單位和各級醫院臨床醫師提供能夠接受的樂意使用的指導性檔案。
本指南按國際通用的方式，標示了藥物和各種治療方法應用的推薦類別和證據水平分級。推薦類別：Ⅰ類為已證實和(或)一致認為有益和有效：Ⅱ類為療效的證據尚不一致或有爭議，其中相關證據傾向於有效的為Ⅱa類，尚不充分的為Ⅱb類;Ⅲ類為已證實或一致認為無用和無效，甚至可能有害。證據水平分級：證據來自多項隨機對照臨床試驗或多項薈萃分析為A級;證據來自單項隨機對照臨床試驗或非隨機研究為B級;證據來自小型研究或專家共識為C級。
急性心衰的流行病學
美國過去10年中，因急性心衰而急診就醫者達1千萬例次。急性心衰患者中約15～20％為首診心衰，大部分則為原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可導致急性心衰。晚近，隨慢性心衰患者數量逐漸增加，慢性心功能失代償和急性心衰發作，業已成為心衰患者住院的主因，每年心衰的總髮病率為0.23％～0.27％。急性心衰預後很差，住院病死率為3％，60d病死率為9.6％，3年和5年病死率分別高達30％和60％。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水腫患者的院內病死率為12％，1年病死率達30％。
我國對42家醫院1980、1990、2000年3個時段住院病歷所作回顧性分析表明，因心衰住院約佔住院心血管病患者的16.3％～17.9％，其中男性佔56.7％，平均年齡為63～67歲，60歲以上者超過60％;平均住院時間分別為35.1、31.6和21.8d。心衰病種主要為冠心病、風溼性心瓣膜病和高血壓病。在這20年時間中，冠心病和高血壓病分別從36.8％和8.0％增至45.6％和12.9％，而風溼性心臟病則從34.4％降至18.6％;入院時的心功能都以Ⅲ級居多(42.5％～43.7％)。此種住院患者基本為慢性心衰的急性加重。
急性心衰的病因和病理生理學機制
一、 急性左心衰竭的常見病因
1、慢性心衰急性加重。
2、急性心急壞死和(或)損傷：
(1)急性冠狀動脈綜合徵如急性心肌梗死或不穩定性心絞痛、急性心肌梗塞伴機械性併發症、右心室梗死;
(2)急性重症心肌炎;
(3)圍生期心肌病;
(4)藥物所致的心肌損傷與壞死，如抗腫瘤藥物和毒物等。
3、急性血流動力學障礙：
(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心內膜炎所致的二尖瓣和(或)主動脈瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳頭肌斷裂、瓣膜撕裂(如外傷性主動脈瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性損害等;
(2)高血壓危象;
(3)重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄;
(4)主動脈夾層;
(5)心包壓塞;
(6)急性舒張性左心衰竭，多見於老年控制不良的高血壓患者。
二、 急性左心衰竭的病理生理機制
1、 急性心急損傷和壞死：缺血性心臟病合併急性心衰主要有下列3種情況：急性心肌梗死：主要鑑於大面積的心肌梗死;有時急性心肌梗死也可首先表現為急性左心衰竭症狀，尤其老年患者和糖尿病患者;急性心肌缺血：缺血面積大、缺血嚴重也可誘發急性心衰，此種狀況可見於梗死範圍不大的老年患者，雖然梗死麵積較小，但缺血面積大;原有慢性心功能不全，如陳舊性心肌梗死或無梗死史的慢性缺血性心臟病患者，在缺血發作或其他誘因下可出現急性心衰。
心肌缺血及其所產生的心急損傷使部分心肌處在心肌頓抑和心肌冬眠狀態，並導致心功能不全。當冠狀動脈血流及氧合恢復，冬眠心肌功能迅速改善，而頓抑心肌心功能不全仍繼續維持一段時間，當對正性肌力藥物有反應。嚴重和長時間的心肌缺血必將造成心肌不可逆的損害。
急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心急壞死，使心臟的收縮單位減少。高血壓急症或嚴重心律失常等均可使心臟負荷增加。這些改變可產生血流動力學紊亂，還可啟用腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)和交感神經系統，促進心衰患者病情加劇和惡化。上述病理生理過程可因基礎病變重篤而不斷進展，或在多種誘因的激發下迅速發生而產生急性心衰。
2、血流動力學障礙：急性心衰主要的血流動力學紊亂有：心排血量(CO)下降，血壓絕對或相對下降以及外周組織器官灌注不足，導致出現臟器功能障礙和末梢迴圈障礙，發生心原性休克。左心室舒張末壓和肺毛細血管楔壓(PCWP)升高，可發生低氧血癥、代謝性酸中毒和急性肺水腫。右心室充盈壓升高，使體迴圈靜脈壓升高、體迴圈和主要臟器淤血、水鈉滯留和水腫等。
3、神經內分泌啟用：交感神經系統和RAAS的過度興奮是機體在急性心衰時的一種保護性代償機制，當長期的過度興奮就會產生不良影響，使多種內源性神經內分泌與細胞因子啟用，加重心急損傷、心功能下降和血流動力學紊亂，這又反過來刺激交感神經系統和RAAS的興奮，形成惡性迴圈。
4、心腎綜合徵：心衰和腎功能衰竭常並存，並互為因果臨床上將此種狀態稱之為心腎綜合徵。心腎綜合徵可分為5種類型;1型的特徵是迅速惡化的心功能導致急性腎功能損傷;2型的特徵為慢性心衰引起進展性慢性腎病;3型是原發、急速的腎功能惡化導致急性心功能不全;4型系由慢性腎病導致心功能下降和(或心血管不良事件危險增加;5型特徵是由於急性或慢性全身性疾病導致心腎功能同時出現衰竭。顯然，3型和4型心腎綜合徵均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心腎綜合徵也可誘發心衰甚至急性心衰。
5、慢性心衰的急性失代償：穩定的慢性心衰可以在短時間內急劇惡化，心功能失代償，表現為急性心衰。其促發因素中較多見為藥物治療缺乏依從性、嚴重心肌缺血、重症感染、嚴重的影響血流動力學的各種心律失常、肺栓塞以及腎功能損傷等。
三、 急性右心衰竭的病因和病理生理機制
急性右心衰竭多見於右心室梗死、急性大塊肺栓塞和右側心瓣膜病。
右心室梗死很少單獨出現，常合併於左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障礙，其中約10％～15％可出現明顯的血流動力學障礙。此類患者血管閉塞部位多在右冠狀動脈開口或近段右心室側支發出之前。右心室梗死所致的右心室舒縮活動障礙使右心室充盈壓和右心房壓升高;右心室排血量減少導致左心室舒張末容量下降、PCWP降低。
急性大塊肺栓塞使肺血流受阻，出現持續性嚴重肺動脈高壓，使右心室後負荷增加和擴張，導致右心衰竭;右心排血量降低導致體迴圈和心功能改變，出現血壓下降、心動過速、冠狀動脈灌注不足;對呼吸系統的影響主要是氣體交換障礙;各種血管活性藥物的釋出，使廣泛的肺小動脈收縮，增加了缺氧程度，又放射性促進肺動脈壓升高，形成惡性迴圈。
右側心瓣膜病所致急性右心衰竭不常見，且多為慢性右心衰竭，只有急性加重時才表現為急性右心衰竭。
急性心衰的臨床分類與診斷
一、 臨床分類
國際上尚無統一的急性心衰臨床分類。根據急性心衰的病因、誘因、血流動力學與臨床特徵作出的分類便於理解，也有利於診斷和治療。
1、急性左心衰竭：
(1)慢性心衰急性失代償，
(2)急性冠狀動脈綜合徵，
(3)高血壓急症，
(4)急性心瓣膜功能障礙，
(5)急性重症心肌炎和圍生期心肌病，
(6)嚴重心律失常。
2、急性右心衰竭。
3、非心原性急性心衰：
(1)高心排血量綜合徵，
(2)嚴重腎臟疾病(心腎綜合徵)，
(3)嚴重肺動脈高壓，
(4)大塊肺栓塞等。
二、 急性左心衰竭的臨床表現
1、基礎心血管疾病的病史和表現：大多數患者有各種心臟病的病史，存在引起急性心衰的各種病因。老年人中的主要病因為冠心病、高血壓和老年性退行性心瓣膜病，而在年輕人中多由風溼性心瓣膜病、擴張型心肌病、急性重症心肌炎等所致。
2、誘發因素：常見的誘因有：
(1)慢性心衰藥物治療缺乏依從性;
(2)心臟容量超負荷;
(3)嚴重感染，尤其肺炎和敗血症;
(4)嚴重顱腦損害或劇烈的精神心理緊張與波動;
(5)大手術後;
(6)腎功能減退;
(7)急性心律失常如室性心動過速(室速)、心室顫動(室顫)、心房顫動(房顫)或心房撲動伴快速心室率、室上性心動過速以及嚴重的心動過緩等;
(8)支氣管哮喘發作;
(9)肺栓塞：
(10)高心排血量綜合徵如甲狀腺機能亢進危象、嚴重貧血等;
(11)應用負性肌力藥物如維拉帕米、地爾硫卓、β受體阻滯劑等;
(12)應用非甾體類抗炎藥;
(13)心肌缺血(通暢無症狀);
(14)老年急性舒張功能減退;
(15)吸毒;
(16)酗酒;
(17)嗜鉻細胞瘤。這些誘因使心功能原來尚可代償的患者驟發心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。
3、早期表現：原來心功能正常的患者出現原因不明的疲乏或運動耐力明顯減低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期徵兆。繼續發展可出現勞力性呼吸困難、夜間陣發性呼吸困難、睡覺需用枕頭抬高頭部等;檢查可發現左心室增大、聞及舒張早期或中期奔馬律、P2亢進、兩肺尤其肺底部有溼羅音，還可有乾溼艉拖簦崾疽延凶笮墓δ苷習
4、急性肺水腫：起病急驟，病情可迅速發展至危重狀態。突發的嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安並有恐懼感，呼吸頻率可達30～50次/分;頻繁咳嗽並咯出大量粉紅色泡沫樣血痰;聽診心率快，心尖部常可聞及奔馬律;兩肺滿布溼羅音和哮鳴音。
5、心原性休克：主要表現為：
(1)持續低血壓，收縮壓降至90mmHg以下，或原有高血壓的患者收縮壓降低≥60mmHg，且持續30分鐘以上。
(2)組織低灌注狀態，可有：
①面板溼冷、蒼白和紫紺，出現紫色條紋;
②心動過速>110次/分;
③尿量顯著減少(180/120mmHg)，心衰發展迅速，CI通常正常，PCWP>18mmHg，X線胸片正常或呈間質性肺水腫。此種狀態屬高血壓急症，應把握適當的降壓速度。慢性高血壓患者因血壓自動調節功能受損，快速降壓可導致心、腦、腎等重要臟器供血不足，快速降壓會加重臟器缺血。
如急性心衰病情較輕，可在24～48h內逐漸降壓;病情重、伴肺水腫患者應在1h內將平均動脈壓較治療前降低≤25％，2～6h降至160/100～110mmHg，24～48h內使血壓逐漸降至正常。優先考慮靜脈給予硝酸甘油，亦可應用硝普鈉。呋噻米等襻利尿劑靜脈給予能起輔助降壓之效。烏拉地爾適用於基礎心率很快、應用硝酸甘油或硝普鈉後心率迅速增加而不能耐受的患者。
三、 心瓣膜病所致的急性心衰
任何內科治療和藥物均不可能消除或緩解心瓣膜病變及其造成的器質性損害。此種損害可促發心肌重構，最終導致心衰。在疾病逐漸進展過程中，一些因素尤其伴快速心室率的房顫、感染、體力負荷加重等均可誘發心衰的失代償或發生急性心衰。因此，對於此類患者早期採用介入或外科手術矯治是預防心衰的惟一途徑，部分無症狀的心瓣膜病患者亦應積極考慮採用，以從根本上改善其預後。
伴發急性心衰的患者，原則上應積極採取本指南所列的各種治療舉措，力求穩定病情，緩解症狀，以便儘快進行心瓣膜的矯治術。已經發生心衰的患者，均必須進行心瓣膜矯治術，不應遲疑。反覆的心衰發作不僅加重病情，也會增加手術的風險，並影響術後心功能的改善程度。
風溼性二尖瓣狹窄所致的急性肺水腫常由快速心室率的房顫誘發，在農村地區仍較常見。有效地控制房顫的心室率對成功治療急性心衰極其重要。可應用毛花甙C 0.4～0.6mg緩慢靜脈注射，必要時1～2h後重復一次，劑量減半。效果不理想者，可加用靜脈β受體阻滯劑，宜從小劑量開始(普通劑量之半)，酌情增加劑量，直至心室率得到有效控制。此外，還可靜脈使用胺碘酮。藥物無效者可考慮電覆律。一旦急性心衰得到控制，病情緩解，應儘早考慮介入術或外科手術，以解除瓣膜狹窄。
四、 非心臟手術圍術期發生的急性心衰
這是一種較為常見的急性心衰型別，也是引起圍手術期患者死亡的原因之一。
1、評估患者的風險，作出危險分層：根據可能發生急性心衰的風險，術前可作出危險分層。
(1)高危：不穩定性心絞痛、急性心肌梗死(7d以內)、新近發生心肌梗死(7d～1個月)、失代償性心衰、嚴重或高危心律失常、嚴重心瓣膜病以及高血壓Ⅲ級(>180/110mmHg)。
(2)中危：缺血性心臟病史、心衰或心衰失代償史、腦血管病(短暫性腦缺血發作、腦卒中)、糖尿病以及腎功能不全。
(3)低危：年齡>70歲、心電圖異常(左心室肥厚、完全性左束支傳導阻滯、肺特異性ST-T改變)、非竇性心率以及未控制的高血壓。高危者應推遲或取消手術。中、低危者術前應做充分的預防治療。多個低危因素並存，手術風險也會增加。
2、評估手術型別的風險：不同型別的手術對心臟的危險不同。對於風險較高的手術，術前要做充分的預防治療。
(1)心臟危險>5％的手術：主動脈和其他主要血管的手術、外周血管手術;
(2)心臟危險1％～5％的手術：腹腔內手術、胸腔內手術、頭頸部手術、頸動脈內膜切除術、整型手術、前列腺手術;
(3)心臟危險190~226 umol/L(>2.5~3.0mg/dl)。
(2)肌酐清除率：較Scr更為敏感。在腎功能減退早期(代償期)，肌酐清除率下降而Scr正常;當eGFR降至正常的50％以上時，Scr才開始迅速增高。因此，Scr明顯增高於正常時往往腎功能已嚴重損害。
(3)eGFR：目前國內外均建議採用這一指標來評價腎功能，可根據Scr計算出eGFR;適合中國人群的改良計算公式為：eGFR[ml/(min/1.73m2)]=175×Scr(mg/dl)-1.154×年齡-0.203×(0.79女性)。
2、及時處理相關的其他疾病，如低鉀或高鉀血癥、低鎂或高鎂血癥、低鈉血癥以及代謝性酸中毒，均可能誘發心律失常，應儘快糾正。
3、中至重度腎衰對利尿劑反應降低，可出現難治性水腫;在應用多種及大劑量利尿劑並加多巴胺以增加腎血流仍無效時，宜作血液濾過。
4、 嚴重的腎衰應作血液透析，尤其對伴低鈉血癥、酸中毒和難治性水腫者。
5、注意藥物不良反應：常用的抗心衰藥物此時易出現副作用。ACEI會加重腎衰和高鉀血癥，應用後較基線水平Scr增加25％~30％以上和(或)其水平>266umol/L(>3.5mg/dl)應減量或停用。ARB和螺內酯也可引起高鉀血癥，地高辛因排除減少可以蓄積中毒。
二、肺部疾病
合併存在的各種肺部疾病均可加重急性心衰或使之難治，可根據臨床經驗選擇有效抗生素。如為COPD伴呼吸功能不全，在急性加重期首選無創機械通氣，安全有效;用於急性心原性肺水腫也很有效。
三、心律失常
急性心衰中常見的心律失常有新發房顫伴快速心室率或慢性房顫的急性心率加快，或單純竇性心動過速;室性心律失常常見有頻發室性早搏、持續和非持續性室速;非陣發性心動過速和房性心動過速伴AVB也可見到。
無論原發心律失常誘發急性心衰，還是急性心衰引起快速性心律失常，其後果都是加重血流動力學障礙和心律失常進一步惡化，成為急性心衰的重要死亡原因之一，因此急性心衰中快速心律失常應及時糾正。
急性心衰中竇性心動過速、非陣發性交界性心動過速、房性心動過速伴AVB，其處理以減慢心室率為主，重在基礎疾病和心衰的治療。心衰中新發房顫，心室率多加快，加重血流動力學障礙，出現低血壓、肺水腫、心肌缺血，應立即電覆律(Ⅰ類、C級);如病情尚可或無電覆律條件或電覆律後房顫復發，則選用胺碘酮靜脈復律或維持竇性心律(Ⅱa類、C級);此時應用伊布利特復律不可取，普羅帕酮也不能用於心衰伴房顫的復律(Ⅲ類、A級)。
急性心衰中慢性房顫治療以控制室率為主，首選地高辛或毛花甙C靜脈注射(Ⅰ類、B級);如洋地黃控制心率不滿意，也可靜脈緩慢注射(10~20min)胺碘酮150~300mg(Ⅰ類、B級)，其目的是減慢心率，而不是復律，此種小劑量胺碘酮對慢性房顫基本不能復律。急性心衰中房顫一般不選用β受體阻滯劑減慢心率。
急性心衰或慢性心衰急性發作患者頻發或聯發室性早搏很常見，應著重抗心衰治療，如有低鉀血癥，應補鉀、補鎂，一般不選用抗心律失常藥物。急性心衰併發持續性室速，無論單形或多形性，血流動力學大多不穩定，並易惡化成室顫，因此首選電覆律糾正，但電覆律後室速易復發，可加用胺碘酮靜脈注射負荷量150mg(10min)後靜脈注射1mg/min×6h，繼以0.5mg/min×18h(Ⅰ類、C級)。室顫者電除顫後需應用胺碘酮預防復發。
用於心衰的抗心律失常藥物有胺碘酮和利多卡因。利多卡因在心衰中可以應用(Ⅱb類、C級)，但靜脈劑量不宜過大，75~150mg(3~5min)靜脈注射，繼以靜脈滴注2~4mg/min，維持時間不宜過長，一般為24~30h。心衰中的室速不能應用普羅帕酮(Ⅲ類、A級)。
無論是房顫或室速，恢復和維持竇性心律是急性心衰治療的基本措施。無論心律失常誘發急性心衰或急性心衰引起心律失常都以恢復竇性心律為治療目標;如患者已為慢性房顫，應以洋地黃類藥物或胺碘酮控制心室率為主。急性心衰中快速有效地重建竇性心律的方法首推電覆律，藥物治療在於維持竇性心律、減少復發或減慢心室率。
伴緩慢性心律失常的患者，如血流動力學狀態不受影響則無需特殊處理。造成血流動力學障礙加重或惡化的嚴重緩慢心律失常，如三度AVB、二度2型AVB以及心室率130/80mmHg)、心率加快或過緩(≤55次/min)、心臟節律顯著改變：從規則轉為不規則或從不規則轉為規則、出現頻繁早搏且有症狀等。
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