1、急性主動脈綜合徵（AAS）: 包括主動脈夾層（AD），主動脈壁內血腫(IMH)，穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍（PAU）。有人還將動脈瘤破裂、創傷性主動脈離斷歸入其中。
2、AAS的臨床表現：多見於有胸痛症狀的高血壓患者。其胸痛特點為疼痛劇烈，發病急驟，呈撕裂樣、撕扯樣或刀刺樣，疼痛可沿著病變的走向逐步向其他部位轉移。
3、AAS的轉歸：IMH可以轉化為AD，PAU可以轉化為IMH或AD。
（1）主動脈夾層
典型AD病理生理：基礎病理改變為動脈中層膠原及彈力纖維退行性病變。中層囊性壞死引起內膜撕裂，血流穿透病變中層，主動脈壁分離層之間被血流充盈成為假腔，真假“雙腔”存在交通，遠端可同時存在再破口。假腔一旦形成，迅速瘤樣擴充套件，最終發生出血和破裂，後者是導致死亡主要原因。真腔受壓導致管徑減小，引起器官供血障礙。
（2）主動脈壁內血腫：
IMH病理基礎為滋養血管自發性破裂或動脈粥樣斑塊破裂導致血腫進入動脈外膜，沒有內膜撕裂，中層和動脈腔之間無直接交通。
（3）穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍：
PAU是主動脈粥樣硬化病變上的潰瘍穿透彈力層並在動脈中層形成血腫。
PAU形成的中層血腫一般為侷限性，也可能促進IMH發生，並可進展為動脈瘤、假性動脈瘤、主動脈破裂及AD等。
4、影像學診斷
AD影像學特徵為主動脈呈雙腔或可見內膜片。IMH表現為增厚的環形或新月形的主動脈壁內高密度區域，其形狀可隨時間動態改變，主動脈壁增厚＞7mm，不伴內膜撕裂和假腔。PAU影像表現為壁在性“充盈缺損”伴有較深大的龕影，可合併侷限性壁間血腫或外穿形成假性動脈瘤。
CT主動脈造影（CTA）、磁共振（MRI）對AD、IMH和PAU均有極高的診斷敏感性和特異性。CTA更可清楚顯示真、假腔，鑑別和明確診斷。MRI更適應於對造影劑禁忌者。食道超聲（TEE）可識別主動脈腔內內膜擺動徵和主動脈瓣關閉不全。
5、治療；
（1）AD治療：
①內科治療：緩解疼痛、降低血壓、減輕血流搏動對主動脈壁的衝擊、降低心室收縮力和心率。
②外科治療：A型病變的主要治療手段，防治主動脈破裂。血管置換和主動脈根部及主動脈瓣的修補。
③介入治療：主要採用覆膜支架腔內修復術（ TSGP ）。
TSGP治療目的：封閉原發破口，擴大真腔，改善遠端及分支血運，消滅主動脈夾層，預防破裂。
急症指徵：心包積血，胸腔積血。
（2）IMH治療：
多數人傾向於A型IMH應該立即行外科治療，而B型IMH可以先予藥物治療,並對其進行一系列影像檢查隨訪，如果症狀持續不緩解或明確證實病變進展應立即手術或介入治療。
（3）A型PAU發生AD和主動脈破裂的可能性較高，傾向於手術治療。在無併發症的B型PAU患者則首選藥物治療，並密切隨訪影像學檢查；如有血流動力學不穩定、進行性主動脈瘤樣擴張、動脈瘤形成或持續性、複發性疼痛者應行手術或介入治療。
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