急性肺損傷(ALI)是各種直接和間接致傷因素導致的肺泡上皮細胞及毛細血管內皮細胞損傷，造成瀰漫性肺間質及肺泡水腫，導致的急性低氧性唿吸功能不全。以肺容積減少、肺順應性降低、通氣/血流比例失調為病理生理特徵，臨床上表現為進行性低氧血癥和唿吸窘迫，肺部影像學上表現為非均一性的滲出性病變,其發展至嚴重階段（氧合指數<200）被稱為急性唿吸窘迫綜合徵（ARDS）。其患病率和病死率居高不下。進入重症監護室後使用機械通氣產生高昂的醫療費用及後期肺功能的影響，都嚴重威脅患者的生存質量及預後。而研究發現阿司匹林在急性肺損傷的治療上有一定作用。
阿匹林與血栓素A2：血栓素A2是一個在急性肺損傷中具有重要調節作用的促炎症因子，抑制血栓素A2的表達對急性肺損傷具有保護作用。研究發現阿司匹林具有抑制血小板產生血栓素A2的功能，在LPS和MHC I mAb 2次打擊誘導的輸血相關急性肺損傷小鼠模型中，Looney等發現，阿司匹林預處理的小鼠肺組織中血小板的聚集減少、肺損傷程度降低、氧和改善、病死率顯著降低，其機制可能是通過抑制環氧合酶活性降低血漿中血栓素A2的水平。
阿司匹林與P-選擇素：急性肺損傷時，血漿中可溶性P-選擇素水平顯著上調，它具有促進血小板同肺內毛細血管內皮細胞相互黏附，以及血小板自身活化等作用。國內學者研究發現，LPS誘導的急性肺損傷模型中，阿司匹林預處理組，其肺組織中P-選擇素的表達顯著降低，肺組織病理改變減輕，肺內中性粒細胞、血小板聚集顯著減少，其可能機制是阿司匹林通過直接抑制核因子-κB(NF-κB)活性而下調P-選擇素的表達。
阿司匹林與15-差向異構體-脂氧素A4：15-差向異構體-脂氧素A4具有抗炎作用主要為抑制炎症因子及趨化因子的表達，抑制中性粒細胞活化及其跨血管內皮細胞運動，促進中性粒細胞凋亡，以及增強肺泡巨噬細胞吞噬凋亡的中性粒細胞，抑制血管內皮細胞通透性增加及促炎症因子IL-6的表達等。阿司匹林可通過Ser530位點的乙醯化作用促進抗炎症脂質分子15-差向異構體-脂氧素A4增多，在急性肺損傷的預防中起著重要作用。
Sakamaki等在LPS和MHC I mAb 2次打擊誘導的輸血相關急性肺損傷小鼠模型中，發現阿司匹林治療組肺內血小板聚集、肺損傷程度顯著減輕，小鼠存活率更高。提示預防性地給予高危患者適當阿司匹林，可能會改善急性肺損傷早期氧和不足。在一項包括美國20家醫院和2家土耳其醫院的國際多中心前瞻性佇列研究中納入22家醫院3 855例高危患者，進行了為期6個月的觀察；其中25.3％的高危患者院前服用阿司匹林進行抗血小板治療，該人群中只有6.2％的患者最終診斷為急性肺損傷。Erlich等進行的一項臨床研究中，探討危重病患者中使用抗血小板治療藥物阿司匹林是否影響急性肺損傷的發生、發展及預後。該研究共納入161例患者，其中49.0％的患者在進行阿司匹林抗血小板治療(入院第1天單次負荷劑量325 mg，隨後每天口服81 mg/2～7 d，直到出院或死亡)，接受阿司匹林抗血小板治療的危重病患者中只有7.6％的患者發生急性肺損傷；明確抗血小板治療藥物阿司匹林在急性肺損傷治療中的積極作用。
綜上，急性肺損傷治療手段有限、費用高昂，且早期預後和後期肺功能的情況及生存質量均不理想。但是目前臨床前實驗及臨床試驗均顯示阿司匹林對急性肺損傷的發生起著良好的預防與治療作用，給我們在治療急性肺損傷方面提供了的新思路。
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